Recherche: vivre plus longtemps? Mangez moins!

Vivre plus longtemps en mangeant moins de calories ? Sympa, mais peut-on aussi le simuler ?

Sommaire

Moins de calories, vivre plus longtemps
Moins de calories, moins de dommages liés à l'âge sur l'ADN
Youpi, manger moins !
Simuler la restriction calorique avec des cétones

Moins de calories, vivre plus longtemps

Quel article de merde. Winter is coming, il est temps de faire une prise de masse, et moi je commence à parler de restriction calorique, c'est-à-dire limiter la quantité de calories que vous mangez. Avec ça, inutile de débarquer ce week-end à Las Vegas, où les participants à Mr. Olympia mangent en moyenne quelque part entre 6000 et 10 000 calories par jour.

Ne tuez pas le messager, comme on dit.

Il y a environ 80 ans, une première étude a montré que la restriction calorique pouvait fortement augmenter la durée de vie des rats [1]. Des travaux plus récents ont répété ces résultats chez différentes espèces de souris et de singes [2,3]. On ne sait toutefois pas clairement pourquoi manger moins de calories, dans certains cas moins qu'un besoin nutritionnel considéré comme normal, prolonge la durée de vie.

Depuis l'an dernier, plusieurs études ont toutefois été publiées et proposent différentes explications à l'effet prolongeant la vie de la restriction calorique.

Je commence par l'étude la plus récente, dont les résultats ont été publiés ce mois-ci dans Nature Communications [4].

Moins de calories, moins de dommages liés à l'âge sur l'ADN

Pourquoi les humains vivent-ils en fait plus longtemps que les singes, et les singes plus longtemps que les souris ? Les chercheurs de Temple University l'expliquent par des différences de méthylation de l'ADN. Cela paraît compliqué et ça l'est effectivement, désolé. Nous en avons déjà parlé dans un article sur les dommages héréditaires qu'un père peut provoquer chez sa descendance en buvant trop d'energy drinks. Nous parlons alors d'épigénétique, des changements héréditaires réversibles dans les gènes sans que l'ADN lui-même, ou sa séquence, ne change. La méthylation de l'ADN en est une forme, dans laquelle des groupes méthyle sont ajoutés à l'ADN, ce qui modifie sa fonction.

En résumé, avec l'âge, de plus grands changements épigénétiques apparaissent, ce que les chercheurs appellent epigenetic drift. Dans leur étude, ils ont montré que ces changements se produisent beaucoup plus rapidement chez les souris que chez les singes, et beaucoup plus rapidement chez les singes que chez les humains. Selon eux, cela explique pourquoi les souris vivent en moyenne seulement 2 à 3 ans, les singes environ 25 ans et les humains 70 à 80 ans. Ils sont arrivés à cette conclusion en comparant ces changements de l'ADN liés au vieillissement entre ces trois formes de vie.

En d'autres termes, plus la quantité de changements épigénétiques est grande, et plus ces changements se produisent rapidement, plus la durée de vie de l'espèce est courte. Notre question suivante était de savoir si la dérive épigénétique pouvait être modifiée pour augmenter la durée de vie.
Dr. Issa, Temple University

Les chercheurs ont ensuite expérimenté en donnant 40 % de calories en moins aux jeunes souris et 30 % de moins aux souris âgées. Dans les deux cas, cela a conduit à une baisse significative des changements épigénétiques. À tel point que ces adaptations chez les souris âgées étaient comparables à celles observées chez les jeunes souris.

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Les effets de la restriction calorique sur la durée de vie sont connus depuis des décennies, mais grâce aux techniques quantitatives modernes, nous pouvons montrer pour la première fois un ralentissement frappant de la dérive épigénétique à mesure que la durée de vie augmente.

Des recherches antérieures ont montré un lien entre des changements épigénétiques plus importants et des maladies liées à l'âge, comme le cancer. L'étude de Temple University montre que l'action sur ces changements peut être une manière de réduire le risque de maladies.

Les chercheurs espèrent trouver davantage de facteurs pouvant expliquer les différences de vitesse de l'epigenetic drift entre les individus.

Youpi, manger moins !

Je vous avais dit que c'était un article de merde. Personne n'attend le message selon lequel il faut manger moins pour vivre plus longtemps, à part les personnes défavorisées de ce monde.

Il est toutefois bon de comprendre que lorsque les chercheurs parlent de restriction calorique pour prolonger la durée de vie, ils parlent surtout des calories et non des valeurs nutritionnelles. Dans ces études, on supprime donc autant que possible les calories « vides ». Des aliments qui apportent beaucoup de calories, mais peu de nutriments. Se laisser simplement mourir de faim n'est évidemment pas une bonne méthode pour vivre plus longtemps. Manger moins de déchets alimentaires, voilà la clé.

Pour rendre cet article un peu plus joyeux, je peux toutefois citer une alternative plus agréable que manger moins de cochonneries.

Simuler la restriction calorique avec des cétones

Les changements épigénétiques ne sont pas la seule explication proposée par les scientifiques pour l'effet de la réduction des calories sur la durée de vie.

Une théorie connue depuis plus longtemps concerne des processus digestifs comme l'action de l'insuline (et de l'IGF-1), le stress oxydatif et la formation de radicaux libres [5,6]. Plus tôt cette année, les résultats de chercheurs ayant publié une revue dans IUBMB Life ont été présentés [7]. Comme dans l'étude ultérieure sur les changements épigénétiques, ces chercheurs se sont eux aussi demandé ce qui expliquait cet effet de la restriction calorique chez tant de formes de vie différentes, de la levure aux mouches à fruits, en passant par les souris, singes et humains déjà mentionnés [1,2,3,8,9]. Cette équipe de chercheurs a toutefois examiné le point commun dans le processus métabolique lorsque peu de calories sont ingérées : la cétose.

En bref : lorsque le corps ne dispose pas de suffisamment de glucose, donc de sucres, à brûler, il passe à la combustion des graisses. Des molécules appelées corps cétoniques sont alors libérées. Les graisses ne peuvent pas fournir directement de l'énergie au cerveau, et les corps cétoniques forment ainsi une voie alternative pour alimenter le cerveau en énergie comme moyen de transport des acides gras.

Selon cette équipe de chercheurs, ces corps cétoniques pourraient expliquer pourquoi la restriction calorique prolonge la durée de vie. Il existe toutefois aussi des corps cétoniques synthétiques, ou des esters de corps cétoniques, qui ont notamment été testés dans des recherches sur la lutte contre Alzheimer [10]. Le fait que de tels corps cétoniques, qui ne sont pas produits par le corps lui-même, puissent imiter leur fonctionnement ressortirait d'une étude sur des nématodes. Lorsqu'un tel corps cétonique, d-βHB, a été administré aux nématodes, leur durée de vie a augmenté [11]. D'autres études sur des souris et des rats ont montré que d-βHB réduit la glycémie et l'insuline, l'une des explications possibles de l'effet prolongeant la durée de vie.

Il ne reste donc plus qu'à attendre que cette source de jeunesse éternelle soit vendue 49,95 sur Tel Sell.

Références

McCay, C. M., Crowell, M. F. & Maynard, L. A. The effect of retarded growth upon the length of life span and upon the ultimate body size. Nutrition 5, 63–79 (1935).

Swindell, W. R. Dietary restriction in rats and mice: a meta-analysis and review of the evidence for genotype-dependent effects on lifespan. Ageing Res. Rev. 11, 254–270 (2012).

Colman, R. J. et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science 325, 201–204 (2009).

Shinji Maegawa, Yue Lu, Tomomitsu Tahara, Justin T. Lee, Jozef Madzo, Shoudan Liang, Jaroslav Jelinek, Ricki J. Colman, Jean-Pierre J. Issa. Caloric restriction delays age-related methylation drift. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00607-3

Masoro, E. J. (2009) Caloric restriction-induced life extension of rats and mice: a critique of proposed mechanisms. Biochim. Biophys. Acta. 1790, 1040–1048.

Junfang Wu, Liu Yang, Shoufeng Li, Ping Huang, Yong Liu, Yulan Wang, Huiru Tang. Metabolomics Insights into the Modulatory Effects of Long-Term Low Calorie Intake in Mice. Journal of Proteome Research, 2016; 15 (7): 2299 DOI:

Veech, R. L., Bradshaw, P. C., Clarke, K., Curtis, W., Pawlosky, R. and King, M. T. (2017), Ketone bodies mimic the life span extending properties of caloric restriction. IUBMB Life, 69: 305–314. doi:10.1002/iub.1627

Lee, S. H. and Min, K. J. (2013) Caloric restriction and its mimetics. BMB Rep. 46, 181–187.

Klass, M. R. (1977) Aging in the nematode Caenorhabditis elegans: major biological and environmental factors influencing life span. Mech. Age. Dev. 6, 413–429.

Veech R.L. and King, M.T. (2017) Alzheimer's disease: causes and treatment. In: Ketogenic Diet and Metabolic Therapy (Masino, S. A., ed.). pp. 241–253,Oxford University Press, Oxford

Edwards, C., Copes, N., and Bradshaw, P. C. (2015) D-ss-hydroxybutyrate: an anti-aging ketone body. Oncotarget 6, 3477–3478.

Kashiwaya, Y., Pawlosky, R., Markis, W., King, M. T., Bergman, C., et al. (2010) A ketone ester diet increases brain malonyl-CoA and Uncoupling proteins 4 and 5 while decreasing food intake in the normal Wistar Rat. J. Biol. Chem. 285, 25950–25956.

78Srivastava, S., >Kashiwaya, Y., King, M. T., Baxa, U., Tam, J., et al. (2012) Mitochondrial biogenesis and increased uncoupling protein 1 in brown adipose tissue of mice fed a ketone ester diet. FASEB J. 26, 2351–2362