¿Vivir más comiendo menos calorías? Interesante, pero ¿puedes fingirlo?
Índice
- Menos calorías, más vida
- Menos calorías, menos daño del envejecimiento al ADN
- ¡Yupi, comer menos!
- Fingir la restricción calórica con cetonas
Menos calorías, más vida
Qué artículo de mierda. Winter is coming, toca hacer bulk y entonces yo empiezo a hablar de restricción calórica, limitar la cantidad de calorías que comes. Con eso tampoco deberías aparecer este fin de semana en Las Vegas, donde los participantes del Mr. Olympia comen de media entre 6000 y 10.000 calorías al día.
Don't kill the messenger, diré.
Hace unos 80 años se realizó un primer estudio que mostró que la restricción calórica puede aumentar bastante la esperanza de vida de las ratas [1]. Trabajos más recientes han repetido estos resultados en distintos tipos de ratones y monos [2,3]. Sin embargo, no está claro por qué comer menos calorías, en algunos casos menos de lo que se considera una necesidad nutricional normal, prolonga la vida.
Desde el año pasado han aparecido varios estudios que ofrecen distintas explicaciones para el efecto prolongador de la vida de la restricción calórica.
Empiezo con la investigación más reciente, cuyos hallazgos se publicaron este mes en Nature Communications [4].
Menos calorías, menos daño del envejecimiento al ADN
¿Por qué las personas viven más que los monos y los monos más que los ratones? Los investigadores de Temple University lo explican por diferencias en la metilación del ADN. Suena complicado y en realidad lo es, perdón. Ya lo comentamos antes en un artículo sobre el daño hereditario que un padre puede causar en su descendencia por beber demasiadas bebidas energéticas. Hablamos de epigenética, cambios hereditarios reversibles en los genes sin que cambie la secuencia del ADN en sí. La metilación del ADN es una forma de ello en la que se añaden grupos metilo al ADN, cambiando su función.
En resumen, con la edad se producen cambios epigenéticos mayores, epigenetic drift, como lo llaman los investigadores. En su estudio demostraron que estos cambios se producen mucho más rápido en ratones que en monos, y mucho más rápido en monos que en humanos. Según ellos, esto explica por qué los ratones viven de media solo 2 a 3 años, los monos unos 25 años y las personas 70 a 80 años. Llegaron a esta conclusión comparando entre estas tres formas de vida los cambios del ADN provocados por el envejecimiento.
En otras palabras, cuanto mayor era la cantidad de cambio epigenético, y cuanto más rápido ocurría, más corta era la vida de la especie. Nuestra siguiente pregunta fue si el epigenetic drift podía modificarse para aumentar la esperanza de vida.
Dr. Issa, Temple University
Después, los investigadores experimentaron dando a ratones jóvenes un 40% menos de calorías y a ratones mayores un 30% menos. En ambos casos esto condujo a una reducción significativa de los cambios epigenéticos. Hasta tal punto que estas adaptaciones en los ratones mayores eran comparables a las de ratones jóvenes.
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Los impactos de la restricción calórica sobre la esperanza de vida se conocen desde hace décadas, pero gracias a técnicas cuantitativas modernas podemos mostrar por primera vez una notable ralentización del epigenetic drift a medida que aumenta la vida.
Investigaciones anteriores han mostrado una relación entre mayores cambios epigenéticos y enfermedades relacionadas con la edad, como el cáncer. El estudio de Temple University muestra que actuar sobre estos cambios puede ser una forma de reducir el riesgo de enfermedades.
Los investigadores esperan encontrar más factores que puedan explicar las diferencias en la velocidad del epigenetic drift entre distintas personas.
¡Yupi, comer menos!
Ya dije que era un artículo de mierda. Nadie está esperando el mensaje de que hay que comer menos para vivir más, salvo quizá las personas con menos recursos en este mundo.
Conviene darse cuenta de que cuando los investigadores hablan de restricción calórica para prolongar la vida, se refieren sobre todo a las calorías y no a los valores nutricionales. En estos estudios se eliminan todo lo posible las calorías 'vacías'. Alimentos que aportan muchas calorías, pero pocos nutrientes. Simplemente dejarte morir de hambre no es un buen método para vivir más, claro. Comer menos basura, esa es la clave.
Para hacer este artículo un poco más alegre, también puedo mencionar una alternativa que suena más agradable que comer menos basura.
Fingir la restricción calórica con cetonas
Los cambios epigenéticos no son la única explicación que ofrecen los científicos para el efecto de reducir calorías sobre la esperanza de vida.
Una teoría conocida desde hace más tiempo tiene que ver con procesos digestivos, como la acción de la insulina y el IGF-1, el estrés oxidativo y la formación de radicales libres [5,6]. A principios de este año aparecieron los resultados de investigadores que publicaron una revisión en IUBMB Life [7]. Igual que el estudio posterior sobre los cambios epigenéticos, estos investigadores también se preguntaron qué explicaba este efecto de la restricción calórica en tantas formas de vida distintas, desde levaduras hasta moscas de la fruta y los ya mencionados ratones, monos y humanos [1,2,3,8,9]. Sin embargo, este equipo observó la coincidencia en el proceso metabólico cuando entran pocas calorías: la cetosis.
En resumen: cuando el cuerpo no tiene suficiente glucosa, azúcares, para quemar, pasa a quemar grasas. En este proceso se liberan moléculas llamadas cuerpos cetónicos. Las grasas no pueden aportar energía al cerebro y los cuerpos cetónicos forman así una ruta alternativa para proporcionar energía al cerebro como medio de transporte de ácidos grasos.
Según el equipo investigador, estos cuerpos cetónicos podrían explicar por qué la restricción calórica prolonga la vida. También existen cuerpos cetónicos sintéticos, o ésteres de cuerpos cetónicos, que se han probado, entre otras cosas, en investigaciones para combatir el alzheimer [10]. Que estos cuerpos cetónicos, no producidos por el propio cuerpo, puedan imitar su acción se vería en un estudio con lombrices. Cuando se administró uno de estos cuerpos cetónicos, d-βHB, a las lombrices, se prolongó su vida [11]. Otros estudios con ratones y ratas mostraron que d-βHB reduce la glucosa y la insulina, una de las posibles explicaciones del efecto prolongador de la vida.
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Referencias
- McCay, C. M., Crowell, M. F. & Maynard, L. A. The effect of retarded growth upon the length of life span and upon the ultimate body size. Nutrition 5, 63–79 (1935).
- Swindell, W. R. Dietary restriction in rats and mice: a meta-analysis and review of the evidence for genotype-dependent effects on lifespan. Ageing Res. Rev. 11, 254–270 (2012).
- Colman, R. J. et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science 325, 201–204 (2009).
- Shinji Maegawa, Yue Lu, Tomomitsu Tahara, Justin T. Lee, Jozef Madzo, Shoudan Liang, Jaroslav Jelinek, Ricki J. Colman, Jean-Pierre J. Issa. Caloric restriction delays age-related methylation drift. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00607-3
- Masoro, E. J. (2009) Caloric restriction-induced life extension of rats and mice: a critique of proposed mechanisms. Biochim. Biophys. Acta. 1790, 1040–1048.
- Junfang Wu, Liu Yang, Shoufeng Li, Ping Huang, Yong Liu, Yulan Wang, Huiru Tang. Metabolomics Insights into the Modulatory Effects of Long-Term Low Calorie Intake in Mice. Journal of Proteome Research, 2016; 15 (7): 2299 DOI:
- Veech, R. L., Bradshaw, P. C., Clarke, K., Curtis, W., Pawlosky, R. and King, M. T. (2017), Ketone bodies mimic the life span extending properties of caloric restriction. IUBMB Life, 69: 305–314. doi:10.1002/iub.1627
- Lee, S. H. and Min, K. J. (2013) Caloric restriction and its mimetics. BMB Rep. 46, 181–187.
- Klass, M. R. (1977) Aging in the nematode Caenorhabditis elegans: major biological and environmental factors influencing life span. Mech. Age. Dev. 6, 413–429.
- Veech R.L. and King, M.T. (2017) Alzheimer's disease: causes and treatment. In: Ketogenic Diet and Metabolic Therapy (Masino, S. A., ed.). pp. 241–253,Oxford University Press, Oxford
- Edwards, C., Copes, N., and Bradshaw, P. C. (2015) D-ss-hydroxybutyrate: an anti-aging ketone body. Oncotarget 6, 3477–3478.
- Kashiwaya, Y., Pawlosky, R., Markis, W., King, M. T., Bergman, C., et al. (2010) A ketone ester diet increases brain malonyl-CoA and Uncoupling proteins 4 and 5 while decreasing food intake in the normal Wistar Rat. J. Biol. Chem. 285, 25950–25956.
- 78Srivastava, S., >Kashiwaya, Y., King, M. T., Baxa, U., Tam, J., et al. (2012) Mitochondrial biogenesis and increased uncoupling protein 1 in brown adipose tissue of mice fed a ketone ester diet. FASEB J. 26, 2351–2362
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