Déficit en myostatine et dopage génétique: croissance musculaire sans frein

La myostatine est un régulateur propre à l'organisme qui limite la croissance musculaire. L’inhibition de cette fonction offre potentiellement d’énormes opportunités de croissance musculaire. La myostatine assure le catabolisme, qui décompose les protéines des muscles pour produire de l'énergie.

Table des matières

Qu’est-ce que la myostatine ?
La vache myostatine
"Puissante souris"
Gène de la myostatine inactif
Personnes porteuses d'un gène muté de la myostatine
Carence en myostatine chez les bodybuilders et les haltérophiles ?
Différents types de mutations de la myostatine
Inhibiteur de la myostatine
Myostatine dopante génétiquement dans la recherche animale
Quand le dopage génétique pour les humains est-il possible et disponible ?
Inhibiteurs de la myostatine : suppléments ou médicaments
Influence des agents existants sur la myostatine

Certaines personnes présentent un dysfonctionnement de la myostatine, qui provoque un déficit en myostatine ou inhibe son action. Par exemple, il peut arriver qu'une personne ait des muscles plus gros que d'habitude en raison d'un dysfonctionnement de la myostatine et qu'elle soit plus prédisposée à des sports comme l'haltérophilie. Dans tout le débat autour du dopage génétique, la question se pose de savoir si ces types de personnes devraient être autorisées à participer à des sports de compétition.

Qu’est-ce que la myostatine ?

La myostatine était auparavant également appelée facteur de croissance et de différenciation 8 (GDF-8) [1]. C’est une protéine qui a un effet inhibiteur sur le processus de production de tissu musculaire appelé myogenèse. Ce processus se produit normalement principalement lors de la croissance d’un embryon. peut également être activé par l’utilisation de stéroïdes anabolisants [2]. La myostatine est principalement produite dans les muscles squelettiques. Il circule ensuite dans le sang et fait son travail en se liant aux récepteurs des cellules musculaires appelés récepteurs d'activine de type 2 [3,4].

La myostatine est un régulateur endogène négatif de la croissance musculaire, déterminant à la fois le nombre et la taille des fibres musculaires.
Gilles et coll. 2007

La vache myostatine

Tous des mots difficiles, prenons donc rapidement un exemple du fonctionnement de la myostatine. Mieux dit, un exemple de ce qui se passe lorsque la myostatine ne fait pas son travail. Par coïncidence, je les ai vus « en direct » pour la première fois il y a quelques années, alors que je traversais la Belgique en route vers la France. La « vache à gros bec ». Une vache extrêmement musclée de race "Belge blanc-bleu". La myostatine chez ces vaches présente souvent une anomalie qui l’empêche d’exercer son effet inhibiteur sur la croissance musculaire. Il en résulte des vaches trop musclées. En raison de la sélection lors de la reproduction, cette déviation se produit relativement souvent.

Comme mentionné, la myogenèse a lieu principalement pendant la phase embryonnaire et les veaux de ces vaches naissent très musclés. Une césarienne est donc nécessaire pour leur donner naissance. Cette anomalie peut également survenir chez d’autres animaux, comme les moutons, les rats et les chiens. Ci-dessus, vous voyez une image de « Wendy the whippet » (whippet = une race de chien). Wendy a également un défaut dans le gène de la myostatine, ce qui signifie que malgré la même longueur et la même hauteur que les autres whippets, elle est deux fois plus grande. En 1997, des chercheurs de l’Université John Hopkins ont découvert que la mutation chez les vaches (et, comme il s’est avéré, chez d’autres animaux également) était causée par un gène défectueux de la myostatine, [5].

"Puissante souris"

Quand les gens pensent à "Mighty Mouse", les gens de mon âge et plus pensent à la super souris avec une cape qui chante : "Ici, je viens pour sauver la situation !". Mighty Mouse était le nom que des chercheurs de l'Université John Hopkins ont donné à une souris présentant un déficit en myostine qui la rendait [7] très musclée. La particularité de cette souris est qu'il ne s'agit pas d'une anomalie naturelle comme les vaches à double bec et Wendy la whippet, mais d'un ajustement génétique conscient effectué par des chercheurs de John Hopkins. Ce sont des chercheurs de John Hopkins qui ont découvert plusieurs facteurs de différenciation de croissance au milieu des années 90, notamment le GDF8 [6] et plus tard ses effets chez les vaches à double bec [5]. En bloquant ce gène chez la souris, ils ont voulu vérifier si la limitation de la masse musculaire était bien la fonction biologique du gène.

Pour déterminer la fonction biologique du GDF-8, nous avons perturbé le gène GDF-8 par ciblage génique chez la souris. Les animaux nuls en GDF-8 sont nettement plus gros que les animaux de type sauvage et présentent une augmentation importante et généralisée de la masse musculaire squelettique. Les muscles individuels des animaux mutants pèsent 2 à 3 fois plus que ceux des animaux sauvages, et l'augmentation de la masse semble résulter d'une combinaison d'hyperplasie et d'hypertrophie des cellules musculaires. Ces résultats suggèrent que le GDF-8 fonctionne spécifiquement comme un régulateur négatif de la croissance des muscles squelettiques. - A.C. McPherron, École de médecine de l'Université Johns Hopkins

Le résultat était clair : une masse musculaire plus importante en raison de l’hypertrophie (cellules musculaires plus grosses) et de l’hyperplasie (plus de cellules musculaires). À l’inverse, lors de recherches ultérieures, le chercheur a constaté que l’administration de myostatine provoque une inhibition encore plus importante de la croissance musculaire, semblable à la cachexie [8]. Il s'agit d'une condition entraînant une perte de poids significative en raison d'une dégradation musculaire accrue [10]. Une étude chinoise réalisée en 2010 a examiné ce qui se passait lorsque la myostatine était bloquée chez des animaux souffrant de cachexie [9]. Non seulement le dégradation musculaire, mais même la masse musculaire a encore augmenté !

Gène de la myostatine inactif

Un autre effet que les chercheurs de Johns Hopkins ont observé lors de recherches ultérieures était que la masse musculaire supplémentaire due à un gène de myostatine inactif garantissait que moins de graisse corporelle blanche était produite.

la perte de Mstn a entraîné une suppression partielle de l’accumulation de graisse et d’un métabolisme anormal du glucose. Nos résultats soulèvent la possibilité que les agents pharmacologiques qui bloquent la fonction de la myostatine pourraient être utiles non seulement pour améliorer la croissance musculaire, mais également pour ralentir ou prévenir le développement de l'obésité et du diabète de type 2. -A.C. McPherron, École de médecine de l'Université Johns Hopkins

On pourrait penser que cela a du sens. Après tout, plus de masse musculaire signifie une plus grande consommation de calories. Cependant, les souris sur lesquelles cela a été testé ont reçu une quantité de nourriture basée sur leur poids. En raison de la masse musculaire supplémentaire, ils devaient également manger davantage. Les chercheurs tiennent donc également compte du fait que la myostatine pourrait avoir un effet direct sur les cellules adipeuses [12,13].

Personnes porteuses d'un gène muté de la myostatine

Cette anomalie peut également survenir chez l’homme, entraînant un excès de masse musculaire. En 2004, des chercheurs allemands ont décrit le cas d'un enfant allemand présentant une masse musculaire exagérée [14] : Un ancien athlète professionnel donne naissance à un fils après une grossesse normale. Son poids à la naissance se situait dans les 25 % les plus lourds. Il semblait inhabituellement musclé, ce qui a incité à faire des recherches, entre autres, sur les quantités d'IGF1 et de testostérone. Ces deux résultats se situent dans la fourchette normale et ne peuvent donc pas expliquer la masse musculaire. La surface dite de section transversale (taille de la section transversale) des muscles était considérablement plus grande que d'habitude. Dans le même temps, la quantité de graisse sous-cutanée était moindre. Conformément aux effets d’un gène de myostatine défectueux. Les Allemands ont donc mené des recherches pour déterminer si un gène défectueux de la myostatine en était bien la cause. Cela s'est avéré être le cas

Le développement moteur et mental de l'enfant est normal. Aujourd'hui, à 4,5 ans, il continue d'avoir une masse musculaire et une force accrues, et il est capable de tenir deux haltères de 3 kg en suspension horizontale avec les bras tendus. Plusieurs membres de la famille (Fig. 1D) seraient exceptionnellement forts. Le membre de la famille II-3 était un ouvrier du bâtiment capable de décharger les bordures à la main. La mère de l'enfant, âgée de 24 ans (III-5), semblait musclée, mais pas autant que celle observée chez son fils ; elle n'a signalé aucun problème de santé... ...Ces résultats indiquent fortement que notre patiente présente une mutation de perte de fonction dans le gène de la myostatine, suggérant ainsi que l'inactivation de la myostatine a des effets similaires chez les humains, les souris et les bovins. Jusqu'à présent, nous n'avons observé aucun problème de santé chez le patient. La myostatine étant également exprimée dans le cœur, nous avons étroitement surveillé la fonction cardiaque de notre patient mais n'avons encore détecté aucun signe de cardiomyopathie ou de trouble de la conduction. Cependant, à 4,5 ans, notre patient est encore trop jeune pour que de telles anomalies puissent être définitivement écartées. Nos résultats suggèrent la possibilité que la masse et la force musculaires puissent être augmentées de manière thérapeutique par l'inactivation de la myostatine chez les patients souffrant d'atrophie musculaire. -M. Schuelke, Charité, Centre médical universitaire de Berlin

L’anomalie est si rare que la science ne sait pas combien de personnes en « souffrent ». Un autre cas concerne un garçon américain, Liam Hoekstra [15]. Selon des sources que je ne peux pas confirmer, son corps (contrairement à l'Hercule allemand) produit effectivement de la myostatine. Les récepteurs de l'activine de type 2 des cellules qui permettent à la myostatine de faire son travail dans la cellule seraient défectueux chez lui (similaire à la différence entre les diabètes de type I et II). Il est apparu à la télévision dans une émission intitulée "Le bambin le plus fort du monde" et plusieurs histoires sont racontées sur sa force lorsqu'il était bébé et enfant en bas âge.

J'avais déjà commencé par une description détaillée de son cas jusqu'à ce qu'il s'avère que je n'ai trouvé aucune confirmation formelle d'un établissement médical qu'il souffrait effectivement d'un défaut de myostatine, comme l'étude allemande. Sur les photos de l'époque où j'étais enfant, je ne vois pas la même masse musculaire frappante que chez l'enfant allemand. D’ailleurs, je vois des photos de lui à l’âge actuel de 8 ans sur sa page Facebook. Je n’y vois aucune masse musculaire notable. Il est toujours possible qu'il soit plus fort que les enfants de son âge, mais on ne lit plus ces histoires à son sujet. Cependant, il existe plusieurs formes et degrés de défaut de myostatine (voir ci-dessous).

Plusieurs chaînes de télévision ont voulu prêter attention à Liam. Discovery Channel a finalement abandonné. Apparemment, ils ont eu le même "problème" que moi :

La chaîne Discovery Channel a envoyé un producteur rencontrer les Hoekstra, mais a décidé de ne pas faire de documentaire sur Liam parce que sa force immense n'était pas évidente à l'œil nu, a déclaré Dana Hoekstra.

Carence en myostatine chez les bodybuilders et les haltérophiles ?

Il est fort possible que d’autres cas n’aient jamais été portés à l’attention des chercheurs. Les personnes grandes et fortes dont on dit simplement maintenant qu'elles ont une « prédisposition » pour les sports de force. Pour un article sur l'aptitude au bodybuilding, j'ai écrit que les meilleurs bodybuilders à qui j'ai parlé disent tous la même chose. Lorsqu’ils ont commencé à s’entraîner, ils y sont allés beaucoup plus dur que les autres. Qui sait dans quelle mesure cela est dû à un taux plus élevé de testostérone, d’hormone de croissance ou à un déficit ou à un gène de myostatine défectueux ?

Par exemple, des chercheurs ont tenté un jour de découvrir pourquoi Colin Jackson est un sprinteur si rapide. Ils ont étudié, entre autres, la répartition entre les fibres musculaires lentes, rapides et ultra-rapides. Il s’est avéré qu’il possédait 25 % de fibres musculaires ultra rapides alors que toutes les personnes testées auparavant en avaient moins de 2 % ! Son « aptitude » consistait donc principalement dans le fait qu'il se dirigeait vers la piste d'athlétisme au lieu d'aimer le korfball (pour n'en citer que quelques-uns).

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On parle beaucoup des bodybuilders et des défauts de la myostatine, mais peu de choses sont prouvées. Ronnie Coleman on dit qu'il a un défaut de myostatine, mais cela n'a jamais été étudié. Flex Wheeler l'a déjà dit à son sujet, mais cela n'a jamais été confirmé par la recherche. L'entraîneur de Grand Ramy a déclaré l'année dernière qu'il pensait que Ramy avait un défaut de myostatine, mais cela n'a pas non plus été prouvé dans ce cas. C’est donc possible, mais jamais prouvé.

Différents types de mutations de la myostatine

Soit dit en passant, il n’existe pas un seul type de défaut de myostatine. Différents acteurs interviennent dans le fonctionnement de la myostatine et exercent tous leur influence. Selon l'endroit où les choses se passent mal dans le processus normal, cela a un effet faible ou important sur la masse musculaire [16].

Selon l’endroit où se produit la mutation, la myostatine ne pourra faire son travail que partiellement ou pas du tout. En conséquence, le degré d’influence sur la masse musculaire sera différent, comme le montre le graphique. Cela peut faire la différence entre 5 % de masse musculaire supplémentaire et 350 % de masse musculaire supplémentaire.

Inhibiteur de la myostatine

La science étudie donc différentes manières d’influencer ce processus. Ils ont examiné quelle partie ils pouvaient influencer et quel effet cela avait. [16]. D'un point de vue médical, l'augmentation de la masse musculaire a une valeur énorme dans un certain nombre de maladies où la fonte musculaire en tant que symptôme joue en fin de compte un rôle majeur dans la détermination des chances de survie. Pensez au VIH et aux formes de cancer où une personne est plus susceptible de mourir d'une perte de masse musculaire que d'autres symptômes de la maladie.

Cependant, vous pouvez imaginer que les bodybuilders sont extrêmement intéressés par les possibilités de bloquer (l’action de) la myostatine. Des augmentations de 350 % de la masse musculaire sont sans précédent chez les personnes (en bonne santé). Au cours de mes premières années de musculation sérieuse, je suis passé de 60 kilos à 80 kilos. "Seulement" une augmentation de 30%, mais déjà la différence entre une barre skinny et le look bodybuildé naturel. Cela représente 30% de mon poids corporel total et ce serait donc un pourcentage plus élevé si l'on ne regarde que la masse musculaire gagnée (puisque je suis au sec pendant un moment). Cependant, vous pouvez imaginer qu'une augmentation de 350 % ferait de moi l'attraction principale d'un freak show. Hulk ne servirait à rien.

De plus, la désactivation de la myostatine n’entraîne aucun effet secondaire indésirable connu. Il agit principalement localement au niveau des muscles. Les stéroïdes anabolisants peuvent mettre le foie à rude épreuve et causer des problèmes dus à leur conversion en œstrogènes. L’hormone de croissance fait également croître les organes, ce qui peut non seulement être dangereux, mais aussi provoquer le ventre bombé des bodybuilders qui n’ont que 5 % de graisse corporelle. Les anabolisants et la myostatine ne sont pas complètement séparés les uns des autres. Par exemple, l’administration de testostérone semble augmenter le propeptide et la follisatine susmentionnés. En conséquence, ils ont un effet inhibiteur plus important sur la myostatine, qui a donc un effet inhibiteur plus faible sur la croissance musculaire [17]. Le point le plus important ici est que beaucoup apprécieraient une application pratique des connaissances sur la myostatine, dans le monde médical, le monde du sport et le monde du bodybuilding.

Myostatine dopante génétiquement dans la recherche animale

C’est à cet égard que l’on attend le plus de la thérapie génique. Dans ce cas, par exemple, en administrant un gène de follistatine qui fait son travail pendant des années, voire toute la vie. Celui-ci est administré par un virus, un virus adéno-associé (AAV) pour être précis. De la même manière, le médicament Repoxygen assure la production d'EPO par les cellules musculaires [19]. Repoxygen est un virus doté du gène EPO humain. Cela nous amène au domaine du « dopage génétique », très probablement l’avenir du dopage dans le monde du sport. Il est interdit par le CIO depuis 2003 et l'AMA depuis 2004).

Lors des récents Jeux d'hiver, il a été théoriquement possible pour la première fois de contrôler le dopage génétique. Je ne sais pas si ces contrôles ont réellement été effectués. Premièrement, parce qu'il y a eu une discussion au préalable sur la question de savoir si vous deviez le vérifier, alors que la valeur ajoutée n'était pas encore claire. De plus, je n’ai connaissance d’aucun cas de personnes arrêtées pour dopage génétique.

Pourtant, il est clair que cela est en train de se produire. Par exemple, une équipe de télévision allemande a surpris un médecin chinois essayant de vendre une thérapie par cellules souches pour 24 000 dollars à un journaliste se faisant passer pour un entraîneur de natation américain. Concernant les développements dans le domaine de la myostatine : des chercheurs américains ont administré une fois différents types d'inhibiteurs de la myostatine à des souris, notamment la follistatine, la protéine sérique 1 associée au facteur de croissance et de différenciation (GASP 1), le gène lié à la follistatine (FLRG) et la follistatine-344 (FS)[20]. Cette dernière est la variante de la follistatine qui serait active uniquement dans les muscles.

Nous décrivons ici une administration unique de gènes de protéines inhibitrices de la myostatine pour améliorer la masse musculaire et la force chez des modèles de souris normales et dystrophiques pendant des années >2, même lorsqu'elles sont administrées à des animaux âgés. Ces résultats démontrent une stratégie thérapeutique prometteuse qui mérite d’être envisagée pour des essais cliniques dans les maladies musculaires humaines. ... Plus précisément, nous montrons ici que la follistatine-344 a entraîné les effets les plus importants sur la taille et la fonction musculaire et a été bien tolérée, sans effets indésirables sur la pathologie cardiaque ou la capacité de reproduction chez les animaux traités, mâles ou femelles. ...La capacité frappante du FS à apporter une amélioration globale et fonctionnelle à long terme des muscles dystrophiques chez les animaux âgés justifie son examen pour le développement clinique pour traiter les maladies musculo-squelettiques, y compris les patients âgés DMD. -Haidet, Institut de recherche, Hôpital national pour enfants

L’administration unique d’inhibiteurs de la myostatine, notamment de follistatine 344, a augmenté la masse musculaire pendant plus de deux ans !

Quand le dopage génétique pour les humains est-il possible et disponible ?

De mon point de vue, je dis : « J’espère que jamais ». Ce n'est pas pour rien que j'ai travaillé si longtemps, si dur pour ressembler à ça. En tant que culturiste naturel, vous pouvez parfois envier les hommes qui sont plus gros à cause de l'utilisation de stéroïdes, mais en plus d'utiliser des stéroïdes, au moins ils se sont également entraînés dur et ont prêté attention à leur alimentation. Dans les cas où ce n’est pas le cas, le résultat ne sera pas atteint. Cependant, avec le dopage génétique, cela semble aussi simple que d’appuyer sur un bouton pour gagner de la masse musculaire. Tout comme vous pouvez créer un avatar pour un jeu plus grand ou plus petit. Être musclé n’est plus la preuve d’années de dévouement. C'est comme un tatouage, c'est purement une question de goût. Être au sec devient également beaucoup plus facile, de sorte que le pack de six n'est plus spécial.

Cependant, pour le dormeur qui est tout simplement trop paresseux pour faire de l'exercice et faire attention à son alimentation, mais qui veut quand même avoir l'air musclé, ce sera de la musique pour les oreilles. La réalité est qu’il est impossible de l’empêcher et qu’il peut donc déjà être utilisé illégalement. Il existe de bons arguments médicaux en faveur du développement de telles thérapies géniques. Pourquoi passer toute votre vie à prendre des médicaments pour prévenir la dégradation musculaire due à une maladie si cela peut être fait une fois et plus efficacement ? Les essais cliniques sont déjà en cours, par exemple chez des personnes atteintes de la maladie musculaire sIBM. L’approbation de la FDA ne prendra probablement pas longtemps (21,22). Interrogés sur le délai dans lequel la thérapie génique par follistatine sera disponible pour ces patients, les médecins indiquent :

Nous sommes actuellement au milieu de l'essai et jusqu'à présent, nous sommes sûrs et bien tolérés. Nous devrons transmettre les données que nous collectons sur la sécurité et l'efficacité à la Food and Drug Administration et faire avancer les choses aussi rapidement et en toute sécurité que possible. Comme nous n'avons pas terminé la phase I de l'essai, il est difficile de fixer une date ou un calendrier, mais nous agirons aussi rapidement et en toute sécurité que possible pour avancer si cela est jugé sûr et efficace. - Drs. Mendell et Kasper : Nationwide Children's Hospital, Columbus Ohio

C'est la voie formelle. Je suis pleinement conscient du fait que le dopage génétique est utilisé illégalement depuis un certain temps. Les bodybuilders sont souvent des cobayes volontaires. Il suffit de regarder l’utilisation du dianabol lorsqu’il venait juste d’être développé et les gens n’avaient aucune idée des effets secondaires. Son inventeur (à la demande de la Russie), le Dr Ziegler lui-même, a également déclaré qu'il regrettait son invention alors que de plus en plus de personnes souffraient de problèmes de foie. Le chemin à parcourir pour obtenir l’approbation d’un médicament prend trop de temps pour certains bodybuilders s’ils sont déjà convaincus de la valeur ajoutée. Surtout lorsque, par exemple, une FDA déclare qu'un produit peut être utilisé en toute sécurité comme médicament et qu'il devient disponible en plus grandes quantités, la voie aux abus est ouverte.

Inhibiteurs de la myostatine : suppléments ou médicaments

Il n’est pas surprenant que l’industrie des suppléments ait imprimé des étiquettes « bloqueur de myostatine » dès la publication des premières études sur la myostatine. Ce n’est pas surprenant car, comme vous l’avez lu ci-dessus, l’inhibition ou la diminution de la myostatine offre d’énormes opportunités de croissance musculaire et de combustion des graisses. La seule question est de savoir si et comment les suppléments y parviennent. Le mot « Supplément » signifie ajout, dans ce contexte, ajout au régime. Vous vous demandez peut-être si un bloqueur de myostatine peut être qualifié de supplément plutôt que de médicament. Cependant, pour de nombreuses personnes, quelque chose constitue un complément dès lors qu'il peut être acheté sous forme de flacon de pilules ou de poudre et ne nécessite pas de prescription médicale. Contrairement à une injection unique d’un virus tel que le dopage génétique et contrairement à l’utilisation de stéroïdes anabolisants (injectables), un pot de poudre abaissera la limite d’utilisation pour de nombreuses personnes.

Il suffit de regarder le grand nombre de personnes qui sont séduites par les publicités pour des suppléments censés fonctionner comme des stéroïdes anabolisants, mais qui ne souhaitent pas utiliser elles-mêmes des stéroïdes anabolisants. Si l'on peut obtenir une croissance musculaire plus importante en prenant une pilule ou une poudre quotidiennement qu'avec une injection et qu'on peut arrêter de la prendre quotidiennement sans effets secondaires ni "post-traitement" nécessaire, alors ce serait le supplément le plus populaire de tous les temps. Le problème, cependant, est que les agents oraux (que vous les appeliez suppléments ou médicaments) n’ont souvent pas le même effet que les agents injectés en raison de la dégradation importante qui peut avoir lieu avant qu’ils n’atteignent la circulation sanguine. Le fait que (à notre connaissance) il n’existe pas encore de bloqueurs de myostatine injectables vraiment efficaces (disponibles), il est probable qu’il faudra un certain temps avant que des bloqueurs de myostatine oraux efficaces soient disponibles. En termes d’utilisation, cela fera une grande différence dans sa popularité.

Jusqu'à présent, ces soi-disant bloqueurs de la myostatine ne fonctionnent pas [23] ou fonctionnent, mais le développement a été arrêté en raison d'effets secondaires qui nécessitent une enquête plus approfondie [24,25]. Certains sont censés agir en neutralisant la myostatine (comme le MYO-029). Dans un autre cas, un récepteur synthétique a été créé (ACE-031). Comme mentionné, la myostatine fait son travail en se liant aux récepteurs des cellules musculaires appelés récepteur d'activine de type 2 [3,4]. En répliquant et en injectant ce récepteur, toute myostatine qui s'y lie ne peut plus se lier aux « vrais » récepteurs des cellules. Cela réduit l'effet de la myostatine. Cependant, trop d’effets secondaires sont survenus lors des essais de ce médicament, le développement a donc été arrêté.

Influence des agents existants sur la myostatine

Enfin, il est bon de savoir que certaines substances que l’on consomme parfois déjà peuvent influencer la myostatine. Dans les critiques sur les suppléments, par exemple, je regarde souvent quelle est l'influence d'un supplément particulier, par exemple testostérone, cortisol et l'hormone de croissance comme indicateurs d'une éventuelle influence positive. La myostatine peut souvent être considérée de cette façon. Nous réduisons peut-être déjà la myostatine sans le savoir grâce à un régime alimentaire, des suppléments ou des médicaments existants. Par exemple, le cacao semble avoir un effet inhibiteur sur la myostatine. Ou plutôt, l'épicatéchine du cacao [26]. Cet effet est probablement négligeable dans la plupart des cas étant donné la quantité faible et variable d’épicatéchine présente dans le cacao.

À cet égard, de nombreuses recherches restent encore à faire sur la myostatine dans les décennies à venir. Vous pouvez parier que lorsque des bloqueurs de myostatine injectables sont utilisés chez des patients et que leur impact sur la masse musculaire devient aussi connu que celui des stéroïdes, l’industrie des suppléments répertoriera des dizaines de produits censés inhiber la myostatine. Tout comme on vend actuellement des boosters de testostérone, je n'ai pas encore trouvé le premier qui ait réellement un effet significatif sur la testostérone.

Références

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