Beaucoup de gens ont besoin de sel pour donner à la nourriture un peu plus de goût. Les chercheurs ont découvert un groupe de neurones qui répondent à une carence en sel et cartographient le processus qui vous rend affamé pour quelque chose de salé.
Le besoin de sel est-il nécessaire?
Un régime qui contient trop de sel peut conduire à l'hypertension artérielle et aux maladies cardiaques. Le sel est quelque chose que nous voyons bientôt aussi mal. Cependant, ce minéral autrefois rare est nécessaire. Il aide à réguler l'équilibre hydrique et joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle et de la fonction cellulaire dans tout le corps. Lorsque le corps perd du sel, par exemple en transpirant, les hormones sont libérées en réponse à une carence en sel. Cependant, la façon dont ces hormones alors dans le cerveau provoquent le comportement de chercher de la nourriture salée était encore inconnue.
"Névrons du sel"
Les chercheurs de la division Endocrinologie, Diabète et Métabolisme du Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) ont mieux compris ce processus. Leurs résultats ont été publiés dans Neuron hier [1]. L'équipe a identifié une sous-population de neurones répondant à une carence en sel et a cartographié le processus dans le cerveau menant au besoin émotionnel de sel.
Un aperçu important d'un monde dans lequel le sel n'est plus rare et beaucoup de gens luttent pour limiter leur consommation de sel.
Nous avons identifié un circuit spécifique dans le cerveau qui détecte la carence en sodium et conduit un appétit spécifique pour le sodium pour corriger la carence. De plus, ce travail établit que l'apport en sodium est étroitement régulé par le cerveau et que le dysfonctionnement de ces neurones pourrait entraîner une consommation excessive ou insuffisante de sodium, ce qui pourrait entraîner un stress sur le système cardiovasculaire au fil du temps.
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L'équipe s'est concentrée sur un groupe de neurones appelés NTSHSD2, découvert dix ans plus tôt par l'un des co-auteurs de la recherche, Joel Geerlings. Dans une série d'études portant sur des souris présentant une carence en sodium, les chercheurs ont montré que la carence en sodium active ces neurones. Ils ont également montré que la présence de l'hormone aldostérone, qui est libérée en cas de carence en sel, augmente l'activité de ces neurones.
Les chercheurs ont également montré que les neurones NTSHSD2 ne sont pas les seuls neurones responsables du besoin sensible de sel. Dans une autre expérience avec des souris sans carence en sel, elles ont activé artificiellement le NTSHSD2. Ceci n'a entraîné une augmentation de l'apport en sel que si une signalisation concomitante de l'angiotensine II s'est produite, une hormone qui est également libérée en cas de carence en sel. Un autre groupe de neurones sensibles à l'angiotensine II devrait donc jouer un rôle dans la réalisation du besoin de sel. Cependant, ces neurones n'ont pas encore été identifiés.
L'étude montre que seule une combinaison des deux groupes différents de neurones répondant à l'angiotensine II et à l'aldostérone peut conduire à la nécessité directe de consommer du sel. L'étape de suivi de l'étude consiste à déterminer où l'angiotensine II émet son signal dans le cerveau.
Références
- Jon M. Resch, Henning Fenslau, Joseph C. Madara, Chen Wu, John N. Campbell, Anna Lyubetskaya, Brian A. Dawes, Linus T. Tsai, Monica M. Li, Yoav Livneh, Qingen Ke, Peter M. Kang, Géza Fejes-Tóth, Anikó Náray-Fejes-Tóth, Joel C. Geerling, Bradford B. Lowell. Les neurones sensibilisants de l'aldostérone dans l'exposition NTS State-Depending Pacemaker Activité and Drive Sodium Appetite via Synergy with Angiotensin II Signaling. Neuron, 2017; 96 (1): 190 DOI: 10,1016/j.neuron.2017.09.014
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