Studie: Warum du Verlangen nach Salz hast

Viele Menschen benötigen Salz, um das Essen gerade etwas mehr Geschmack zu geben. Forscher haben eine Gruppe von Neuronen entdeckt, die auf einen Salzmangel reagieren und den Prozess ermittelt, der Sie in etwas Salz ziehen.

Ist der Bedarf an Salz erforderlich?

Eine Ernährung, die zu viel Salz enthält, kann zu einem hohen Blutdruck und Herzkrankheiten führen. Salz ist daher etwas, das wir schon schnell als etwas schlechtes sehen, aber diese jemals knappe Mineral ist notwendig. Es hilft, die Feuchtigkeitsbilanz zu regeln und hat eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks und der Zellfunktion im ganzen Körper. Wenn der Körper Salz verliert, zum Beispiel durch Schwitzen, kommen Hormone in Reaktion auf einen Salzmangel frei. Wie diese Hormone dann im Gehirn das Verhalten verursachen, Salznahrung zu suchen, war jedoch noch nicht bekannt.

"Salz Neuronen"

Forscher der Endokrineologie, Diabetes und Metabolismus des Beth Israel Deaconness Medical Center (BIDMC) haben mehr Verständnis für diesen Prozess erlangt. Ihre Ergebnisse wurden gestern im Neuron veröffentlicht [1]. Das Team identifizierte eine Subpopulation von Neuronen, die auf einen Salzmangel reagieren und brachte den Prozess im Gehirn in die Karte, die zu dem empfindlichen Bedarf an Salz führt.

Ein wichtiges Verständnis einer Welt, in der Salz nicht mehr kürzer ist und viele Menschen Schwierigkeiten haben, ihre Salzaufnahme zu verringern.

Wir identifizieren ein spezifisches Circuit in the brain that detects sodium defizienty and drives an appetite specific for sodium to correct the deficiency.In addition, this work establishes that sodium ingestion is tightly regulated by the brain, and dysfunktion in these neurons could lead to over- or under consumptie of sodium, which could lead to stress on the cardovascular system over time.

Das Team konzentrierte sich auf eine Gruppe von Neuronen namens NTSHSD2, die zehn Jahre zuvor von einem der Mitverfasser der Forschung, Joel Geerlings entdeckt wurde. In einer Reihe von Untersuchungen mit Mäusen mit einem Mangel an Sodium konnten die Forscher nachweisen, dass der Mangel an Sodium diese Neuronen aktiviert. Außerdem haben sie gezeigt, dass das Vorhandensein des Hormons Aldosteron, das bei einem Salzmangel ausgegeben wird, die Aktivität dieser Neuronen erhöht.

Die Forscher haben außerdem gezeigt, dass die NTSHSD2 Neuronen nicht die einzigen Neuronen sind, die für den empfindlichen Bedarf an Salz verantwortlich sind. In einem anderen Experiment mit Mäusen ohne Salzmangel aktivierten sie die NTSHSD2 künstlich. Dies führte nur zu einer erhöhten Salzaufnahme, wenn gleichzeitig Angiotensin II berichtet wurde, ein Hormon, das auch bei einem Salzmangel freigegeben wird. Eine andere Gruppe von Neuronen, die gegen Angiotensin II empfindlich sind, sollte daher eine Rolle bei der Entwicklung des Salzbedarfs spielen; diese Neuronen sind jedoch noch nicht identifiziert.

Die Studie zeigt, dass nur ein Zusammenspiel der beiden verschiedenen Gruppen von Neuronen, die auf Angiotensin II und Aldosteron reagieren, zu dem unmittelbaren Bedarf an Salz führen kann.

Referenzen

• Jon M. Resch, Henning Fenselau, Joseph C. Madara, Chen Wu, John N. Campbell, Anna Lyubetskaya, Brian A. Dawes, Linus T. Tsai, Monica M. Li, Yoav Livneh, Qingen Ke, Peter M. Kang, Géza Fejes-Tóth, Anikó Náray-Fejes-Tóth, Joel C. Geerling, Bradford B. Lowell. Aldosterone-Sensing Neurons in the NTS Exhibit State-Dependent Pacemaker Activity and Drive Sodium Appetite via Synergy with Angiotensin II Signaling. Neuron, 2017; 96 (1): 190 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.09.014