Étude: lien trouvé entre une "protéine de stress", la dépression et le diabète

Des chercheurs allemands ont montré qu’une "protéine de stress" dans les muscles augmente le risque de diabète. Bloquer l’action de cette protéine pourrait offrir une nouvelle méthode de traitement.

Protéine de stress

Des chercheurs de l’Institut Max Planck à Munich ont montré qu’une "protéine de stress" dans les muscles augmente le risque d’intolérance au glucose et donc le risque de diabète. Cette découverte offre la possibilité de nouvelles méthodes de traitement pour ces deux conditions.

On savait déjà depuis quelque temps que l’expression accrue du gène de la protéine appelée FKBP51 est liée à la dépression et aux troubles anxieux. Elle joue un rôle dans la régulation du système de stress et est notamment influencée par l’alimentation. Lorsque ce système ne fonctionne pas bien, des problèmes mentaux peuvent apparaître. Les chercheurs de l’Institut Max Planck ont toutefois découvert un nouveau rôle surprenant de cette protéine. FK006-binding 51 protein, ou FKBP51, est une protéine qui fonctionne comme un lien moléculaire entre le système de régulation du stress et les processus métaboliques. On la trouve surtout dans le tissu musculaire et le tissu adipeux.

FKBP51 influences a signaling cascade in muscle tissue, which with excessive calorie intake leads to the development of glucose intolerance, i.e., the key indicator of diabetes type 2,

Mathias Schmidt

Une alimentation malsaine, riche en graisses, peut provoquer une réaction de stress dans le corps. Cela peut conduire à une production accrue de FKBP15 dans les muscles. Cette augmentation de cette protéine de stress semble désormais aussi entraîner une baisse de l’absorption du glucose par les muscles. Cette intolérance au glucose est un stade précurseur à la fois du diabète et de l’obésité.

"Bloquer la protéine de stress prévient le diabète"

En bloquant génétiquement la protéine FKBP15 chez des souris, le diabète n’a pas eu la possibilité de se développer dans l’étude, même en cas de suralimentation. Désactiver le gène de FKBP15 signifiait une tolérance normale au glucose, une sensibilité accrue à l’insuline et donc un métabolisme normal. De plus, la prise de poids due à l’excédent de calories n’a pas eu lieu.

Ce blocage peut aussi être obtenu avec des médicaments, grâce à des substances développées par Felix Hausch à l’Institut Max Planck. L’utilisation chronique de cet antagoniste, appelé SAFit2, a montré le même effet que la désactivation génétique de FKBP15 chez les souris, sur le poids et la tolérance au glucose. Une utilisation plus courte de SAFit2 a montré que l’amélioration de la tolérance au glucose précède l’effet de réduction du poids corporel.

Le directeur de l’institut, Alon Chen, pense que ces découvertes peuvent mener à une toute nouvelle méthode de traitement du diabète.

Nous avons bien sûr déjà entendu cela plus souvent.

Références

1. Georgia Balsevich, Alexander S. Häusl, Carola W. Meyer, Stoyo Karamihalev, Xixi Feng, Max L. Pöhlmann, Carine Dournes, Andres Uribe-Marino, Sara Santarelli, Christiana Labermaier, Kathrin Hafner, Tianqi Mao, Michaela Breitsamer, Marily Theodoropoulou, Christian Namendorf, Manfred Uhr, Marcelo Paez-Pereda, Gerhard Winter, Felix Hausch, Alon Chen, Matthias H. Tschöp, Theo Rein, Nils C. Gassen, Mathias V. Schmidt. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01783-y