Studie: Zusammenhang zwischen "Stressprotein", Depression und Diabetes gefunden

Deutsche Forscher haben gezeigt, dass ein "Stressprotein" in den Muskeln das Diabetesrisiko erhöht. Das Ausschalten der Wirkung dieses Proteins kann eine neue Behandlungsmethode bieten.

Stressprotein

Forscher des Max-Planck-Instituts in München haben gezeigt, dass ein "Stressprotein" in den Muskeln die Chance auf Glukoseintoleranz und damit die Chance auf Diabetes erhöht. Diese Erkenntnis eröffnet die Möglichkeit neuer Behandlungsmethoden für beide Zustände.

Es war schon seit einiger Zeit bekannt, dass eine erhöhte Expression des Gens für das Protein namens FKBP51 mit Depressionen und Angststörungen in Verbindung steht. Es spielt eine Rolle bei der Regulierung des Stresssystems und wird unter anderem durch die Ernährung beeinflusst. Wenn dieses System nicht gut funktioniert, können mentale Probleme entstehen. Die Forscher des Max-Planck-Instituts haben jedoch eine neue und überraschende Rolle dieses Proteins entdeckt. FK006-binding 51 protein, oder FKBP51, ist ein Protein, das als molekulare Verbindung zwischen dem stressregulierenden System und metabolischen Prozessen funktioniert. Es kommt vor allem in Muskel- und Fettgewebe vor.

FKBP51 beeinflusst eine Signalkaskade im Muskelgewebe, die bei übermäßiger Kalorienaufnahme zur Entwicklung von Glukoseintoleranz führt, also zum zentralen Indikator für Typ-2-Diabetes.

Mathias Schmidt

Eine ungesunde, fettreiche Ernährung kann eine Stressreaktion im Körper auslösen. Das kann zu einer erhöhten Produktion von FKBP15 in den Muskeln führen. Diese Erhöhung dieses Stressproteins scheint nun auch für eine verringerte Aufnahme von Glukose durch die Muskeln zu sorgen. Diese Glukoseintoleranz ist ein Vorstadium sowohl von Diabetes als auch von Adipositas.

"Blockieren des Stressproteins verhindert Diabetes"

Durch das genetische Blockieren des Proteins FKBP15 in Mäusen konnte sich Diabetes in der Untersuchung nicht entwickeln, selbst wenn zu viel gegessen wurde. Das Ausschalten des Gens für FKBP15 bedeutete eine normale Glukosetoleranz, eine erhöhte Insulinsensitivität und damit einen normalen Stoffwechsel. Außerdem blieb die Gewichtszunahme durch den Kalorienüberschuss aus.

Dieses Blockieren kann auch medikamentös erreicht werden, durch Stoffe, die von Felix Hausch am Max-Planck-Institut entwickelt wurden. Die chronische Anwendung dieses Antagonisten namens SAFit2 zeigte bei Mäusen denselben Effekt wie das genetische Ausschalten von FKBP15 auf Gewicht und Glukosetoleranz. Eine kürzere Anwendung von SAFit2 zeigte, dass die verbesserte Glukosetoleranz dem senkenden Effekt auf das Körpergewicht vorausgeht.

Der Direktor des Instituts, Alon Chen, glaubt, dass die Entdeckungen zu einer völlig neuen Behandlungsmethode für Diabetes führen können.

Das haben wir natürlich schon öfter gehört.

Referenzen

1. Georgia Balsevich, Alexander S. Häusl, Carola W. Meyer, Stoyo Karamihalev, Xixi Feng, Max L. Pöhlmann, Carine Dournes, Andres Uribe-Marino, Sara Santarelli, Christiana Labermaier, Kathrin Hafner, Tianqi Mao, Michaela Breitsamer, Marily Theodoropoulou, Christian Namendorf, Manfred Uhr, Marcelo Paez-Pereda, Gerhard Winter, Felix Hausch, Alon Chen, Matthias H. Tschöp, Theo Rein, Nils C. Gassen, Mathias V. Schmidt. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01783-y