Investigación: relación encontrada entre "proteína del estrés", depresión y diabetes

Investigadores alemanes han demostrado que una "proteína del estrés" en los músculos aumenta la probabilidad de diabetes. Bloquear el funcionamiento de esta proteína puede ofrecer un nuevo método de tratamiento.

Proteína del estrés

Investigadores del Instituto Max Planck de Múnich han demostrado que una "proteína del estrés" en los músculos aumenta la probabilidad de intolerancia a la glucosa y, con ello, la probabilidad de diabetes. Este hallazgo ofrece la posibilidad de nuevos métodos de tratamiento para ambas condiciones.

Ya se sabía desde hacía tiempo que (una expresión elevada del gen de) la proteína llamada FKBP51 está relacionada con depresiones y trastornos de ansiedad. Desempeña un papel en la regulación del sistema de estrés y se ve influida, entre otras cosas, por la dieta. Cuando este sistema no funciona bien, pueden aparecer problemas mentales. Sin embargo, los investigadores del Instituto Max Planck han descubierto un papel nuevo y sorprendente de esta proteína. FK006-binding 51 protein, o FKBP51, es una proteína que funciona como enlace molecular entre el sistema regulador del estrés y los procesos metabólicos. Aparece sobre todo en tejido muscular y tejido adiposo.

FKBP51 influye en una cascada de señalización en el tejido muscular que, con una ingesta excesiva de calorías, lleva al desarrollo de intolerancia a la glucosa, es decir, el indicador clave de la diabetes tipo 2,

Mathias Schmidt

Una dieta poco saludable, alta en grasas, puede provocar una respuesta de estrés en el cuerpo. Eso puede llevar a una mayor producción de FKBP15 en los músculos. Ahora parece que este aumento de la proteína del estrés también provoca una menor absorción de glucosa por parte de los músculos. Esta intolerancia a la glucosa es una fase previa tanto de la diabetes como de la obesidad.

"Bloquear la proteína del estrés previene la diabetes"

Al bloquear genéticamente la proteína FKBP15 en ratones, en el estudio la diabetes no tuvo oportunidad de desarrollarse, incluso cuando se comía demasiado. Desactivar el gen de FKBP15 significó una tolerancia normal a la glucosa, mayor sensibilidad a la insulina y, con ello, un metabolismo normal. Además, no se produjo el aumento de peso debido al exceso de calorías.

Este bloqueo también puede lograrse con medicación mediante sustancias desarrolladas por Felix Hausch en el Instituto Max Planck. El uso crónico de este antagonista, llamado SAFit2, mostró el mismo efecto que la desactivación genética de FKBP15 en ratones sobre el peso y la tolerancia a la glucosa. Un uso más breve de SAFit2 mostró que la mejora de la tolerancia a la glucosa precede al efecto reductor sobre el peso corporal.

El director del instituto, Alon Chen, cree que los descubrimientos pueden llevar a un método de tratamiento completamente nuevo para la diabetes.

Por supuesto, eso ya lo hemos oído más veces.

Referencias

1. Georgia Balsevich, Alexander S. Häusl, Carola W. Meyer, Stoyo Karamihalev, Xixi Feng, Max L. Pöhlmann, Carine Dournes, Andres Uribe-Marino, Sara Santarelli, Christiana Labermaier, Kathrin Hafner, Tianqi Mao, Michaela Breitsamer, Marily Theodoropoulou, Christian Namendorf, Manfred Uhr, Marcelo Paez-Pereda, Gerhard Winter, Felix Hausch, Alon Chen, Matthias H. Tschöp, Theo Rein, Nils C. Gassen, Mathias V. Schmidt. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01783-y