Fonctionnement de Nolvadex en PCT et effets secondaires

Nolvadex, comme Clomid, est un médicament utilisé comme anti-œstrogène et (en raison de son effet anti-œstrogénique) comme thérapie post-cycle (PCT). En tant que PCT, il garantit que l’équilibre hormonal normal est rétabli plus rapidement après une cure de stéroïdes. Cela évite, entre autres, des niveaux de testostérone temporairement bas, qui peuvent rapidement entraîner une perte de la masse musculaire acquise pendant le traitement. Dans l’article sur Clomid, j’aborde plus en détail la nécessité des PCT pour les utilisateurs de stéroïdes anabolisants androgènes.

Nolvadex

Nolvadex est la marque la plus connue pour les produits à base de protéine tamoxifène, tout comme Deca-Durabolin est la marque la plus connue pour la nandrolone (avec un ester décanoate). Les autres marques incluent Caditam, Mamofen, Neotam, Oncomox, Oncotam, Tamodex, Tamoxifen, Tevafen, Tomifen, Valodex et Xifen. J'utiliserai principalement le nom générique Tamoxifène et dans une moindre mesure le nom de marque Nolvadex pour le reste de l'article.

Tamoxifène pour application médicale

Dans le monde médical, le tamoxifène est principalement utilisé pour inhiber la croissance des tumeurs stimulées par les œstrogènes, tandis que le Clomid (citrate de clomifène) est plus souvent utilisé pour améliorer la fertilité des femmes. Pour ces derniers, cependant, plusieurs études ont montré que le tamoxifène est une alternative tout aussi bonne, et même meilleure dans certaines conditions (1-8).

La durée des cycles ovulatoires et de leurs phases lutéales ainsi que les taux sériques de progestérone en phase mi-lutéale ne différaient pas de manière significative entre les deux composés. La survenue d’anomalies de la phase lutéale au cours des cycles de traitement au tamoxifène et au clomifène n’a pas non plus été différente. Trente-sept des 46 femmes (80,4 %) ont répondu de la même manière aux deux médicaments. Ainsi, le tamoxifène est tout aussi efficace que le clomifène pour induire l’ovulation chez les femmes présentant une anovulation.

C'est-à-dire Messinis, Université de Ioannina

Estradiol et œstrogène

Œstrogène et œstradiol sont des termes que l’on entend souvent utilisés de manière interchangeable. L’œstrogène, une hormone sexuelle féminine, peut être divisée en trois types :

• Œstron
• Estriol
• (O)estradiol

L'estradiol, ou œstradiol, est la forme la plus courante. L'estrone apparaît principalement chez les femmes après la ménopause, tandis que l'estriol apparaît principalement pendant la grossesse. Même si je continue de parler d’œstrogènes dans cet article, cela ne concerne en réalité que la forme d’œstradiol.

L'effet des SERM tels que le PCT

Le tamoxifène appartient à la famille des SERM, modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes. Le modulateur des récepteurs des œstrogènes fait référence au fait que ces médicaments peuvent affecter les récepteurs des œstrogènes de la cellule (9). Sélective fait référence au fait que cette influence dans différentes parties du corps peut varier entre l'inhibition (antagoniste) ou l'augmentation (agoniste) de l'effet œstrogénique. Le tamoxifène a un effet inhibiteur sur le tissu mammaire, mais comme agoniste sur le tissu osseux (le rendant plus fort chez la femme).

"Hypogonadisme"

Fonction insuffisante des gonades avec hypogénitalisme (développement insuffisant des gonades) et sexualité perturbée ; au sens le plus étroit, carence en androgènes ; primaire, hypogonadisme dû à un développement perturbé ou médiocre des gonades ou à une maladie, par ex. parotidite épidémique; secondaire, hypogonadisme dû à un déficit en hormones gonadotropes, inefficacité en zinc.

(www.nederlands-woordenboek.com)

Moins de testostérone entraîne plus d’œstrogènes

Au cours d'un traitement, la production de testostérone par l'organisme est réduite, voire arrêtée, car la testostérone (ou les stéroïdes qui en dérivent) est introduite de l'extérieur (HPTA -> Hypogonadisme). Lorsqu'un traitement est arrêté, la propre production de testostérone de l'organisme ne reprend pas immédiatement à son ancien niveau (10-13). Parce qu'une quantité insuffisante de stéroïdes androgènes ("masculinisants") est produite, "le corps compense en produisant des œstrogènes supplémentaires". C'est du moins ainsi qu'on le décrit souvent. En réalité, les récepteurs de la testostérone dans les cellules ne peuvent plus se lier à la testostérone car il n’y a pas de testostérone. Au lieu de la testostérone, les œstrogènes se lient alors à ces récepteurs, rendant les œstrogènes présents plus actifs. Il peut y avoir un excès d'œstrogènes, mais cela est souvent le résultat du traitement aux stéroïdes lui-même dans lequel la testostérone a été convertie en œstrogènes par l'enzyme aromatase dans l'hypothalamus. Tant que cet œstrogène est très actif, le besoin en testostérone est réduit et sa production prend plus de temps à redémarrer.

Tout comme la testostérone doit se lier à des récepteurs spécifiques de la cellule, les œstrogènes doivent également se lier aux récepteurs d'œstrogènes de la cellule pour avoir un effet. Les SERM se lient aux mêmes récepteurs de sorte que, comme dans un jeu de chaises musicales, les œstrogènes (les plus forts) n'ont plus d'endroit où se lier et ne peuvent donc plus exercer leur influence. Ils occupent donc l’espace pour les œstrogènes tout comme les œstrogènes occupaient l’espace pour la testostérone. Cela amène le corps à penser qu’il y a trop peu de stéroïdes et qu’il produira à la fois des œstrogènes et de la testostérone plus rapidement, mais dans des proportions plus normales. De cette façon, la période pendant laquelle votre propre testostérone est à nouveau produite après la fin d'un traitement prend moins de temps.

Production de HPTA et de testostérone

Un terme que vous rencontrerez souvent lorsque vous parlerez de la production de testostérone et d’œstrogènes est le HPTA, au complet l’axe hypothalamus-hypophyso-testicules. Il est utile de connaître ce processus pour mieux comprendre ce qui précède et le reste de l'article.

Les SERM tels que le Tamoxifène et le Clomid stimulent les œstrogènes en bloquant les récepteurs des œstrogènes hypothalamus à une libération accrue de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH). Cette hormone assure alors que le glande pituitaire antérieure (hypophyse antérieure) produit des gonadotrophines. Les gonadotrophines sont les hormones lutéinisantes (LH) et l'hormone folliculo-stimulante (FSH). La LH stimule la testicules pour produire plus de testostérone. La FSH assure la production et la « maturation » des spermatozoïdes chez l’homme. Chez la femme, la FSH stimule les ovaires à produire des œstrogènes. Chez les hommes, les testicules produisent des œstrogènes en plus de la testostérone, quoique dans une moindre mesure (14,15).

Commentaires négatifs

En fonction de la quantité de testostérone et d’œstrogènes, l’hypothalamus produira alors plus ou moins de GnRH. S’il y a beaucoup de testostérone présente, l’hypothalamus produira moins de GnRH, ce qui entraînera moins de LH, ce qui à son tour entraînera moins de testostérone. C’est ce qu’on appelle également la boucle de rétroaction négative. L’influence négative des œstrogènes sur l’hypothalamus est 200 fois plus forte que celle de la testostérone (10). Cela garantit qu’un excès d’œstrogènes peut perturber la HPTA pendant une longue période.

La régulation de la sécrétion de GnRH, FSH et LH se fait en partie par le feedback négatif de la testostérone et de l'estradiol au niveau de l'hypothalamo-hypophyse. L'estradiol a un effet inhibiteur beaucoup plus important que la testostérone, étant 200 fois plus efficace pour supprimer la sécrétion de LH.

R.S. Tan, HPT/Axis Inc., Clinique médicale OPAL

Aromatase

La plupart des œstrogènes chez les hommes sont produits par la conversion de la testostérone en œstrogènes dans l'hypothalamus par l'enzyme aromatase. Un traitement aux stéroïdes dans lequel une grande quantité de testostérone est introduite de l’extérieur assure également la production de davantage d’œstrogènes en convertissant ce surplus de testostérone. C’est pour cette raison que les inhibiteurs de l’aromatase sont souvent recommandés lors d’un traitement à base de testostérone.

Ce n'est pas le tamoxifène mais ses métabolites qui font le vrai travail

J'écris dans cet article par souci de simplicité que le tamoxifène se lie aux récepteurs des œstrogènes. Cependant, le tamoxifène est ce qu’on appelle un promédicament. Il s’agit de substances qui elles-mêmes ne sont pas ou moins actives jusqu’à ce qu’elles soient transformées dans l’organisme (généralement par un métabolisme normal) en substances actives. Le tamoxifène lui-même a peu d’affinité avec les récepteurs des œstrogènes. Il est converti dans le foie en métabolites actifs (dérivés) tels que l'(alpha -/3-/4-)hydroxytamoxifène (afimoxifène) et le N-desméthyl-4-hydroxytamoxifène (endoxifène) (16). La majorité est convertie en ce dernier, l'endoxifène. Ce métabolite a une affinité jusqu'à 100 fois supérieure avec le récepteur des œstrogènes.

La façon dont votre corps réagit et la dose dont vous avez besoin dépendent en partie de la mesure dans laquelle le corps peut convertir le tamoxifène en ce métabolite. Cette conversion est principalement déterminée par l'activité des enzymes cytochromes P450 2D6 et 3A4 (CYP2D6 et CYP3A4) et varie d'une personne à l'autre (16-19).

Sirop contre la toux pour déterminer la posologie ?

La mesure dans laquelle le tamoxifène peut être converti en endoxifène peut éventuellement être prédite par... le sirop contre la toux ? Oui, cela ressort clairement des recherches menées par Erasmus MC-Daniel den Hoed (20). Les chercheurs ont utilisé le sirop contre la toux dextrométhorphane (disponible sans ordonnance aux Pays-Bas) comme médicament-sonde ou sonde de phénotypage pour prédire l'effet de l'activité des enzymes CYP2D6 et CYP3A4 sur la conversion du tamoxifène en endoxifène. On savait déjà que le dextrométhorphane pouvait être utilisé pour mesurer l'activité des enzymes CYP2D6 et CYP3A4 (21). Les chercheurs ont utilisé ces connaissances en examinant la quantité de dextrométhorphane convertie en ses métabolites (dextrorphane, 3-méthoxymorphinane et 3-hydroxymorphinane) et en comparant cela avec la conversion du tamoxifène.

Quarante femmes atteintes d'un cancer du sein ont reçu du dextrométhorphane après avoir reçu du tamoxifène. Des échantillons de sang ont ensuite été utilisés pour examiner comment les deux substances étaient converties en métabolites dans le corps. Ils ont constaté qu'il existait une forte corrélation entre le métabolisme du dextrométhorphane et celui du tamoxifène (voir graphique dans l'image de droite). Le sirop contre la toux dextrométhorphane peut ainsi démontrer la quantité de tamoxifène convertie en métabolites actifs, ce qui permet de mieux estimer la dose qu'une personne doit recevoir. Une mauvaise conversion nécessite un dosage plus élevé tandis qu’une très bonne conversion nécessite un dosage plus faible. Une dose trop élevée peut provoquer des effets secondaires inutiles, tandis qu’une dose trop faible peut ne pas produire l’effet escompté.

En conclusion, cette sonde de phénotypage du dextrométhorphane était un bon prédicteur de l'exposition à l'endoxifène pendant le traitement au tamoxifène, car elle incorporait l'impact du CYP2D6 ainsi que de l'activité du CYP3A. Ce test pourrait faciliter les études futures sur l'association du génotype et du phénotype du tamoxifène et du CYP2D6 et, à terme, à la personnalisation et à l'optimisation supplémentaires du traitement au tamoxifène pour le cancer du sein.

A.M. de Graan, Erasmus MC-Daniel den Hoed

La recherche a été menée auprès de femmes. Il m’a semblé que cela s’appliquait également aux hommes car c’est distinct de la production hormonale et concerne principalement le métabolisme. Certes, j'ai envoyé cette question par email à l'un des chercheurs qui m'a répondu (en moins d'une heure) qu'il n'avait aucune "indication que les résultats seraient différents pour les hommes et pour les femmes".[/stextbox]

L'excès d'œstrogènes devient moins actif, mais ne disparaît pas avec le tamoxifène ?

Les médicaments tels que le tamoxifène et le clomifène agissent très rapidement pour augmenter votre propre production de testostérone en réduisant l'activité et la production d'œstrogènes. En effet, ils n’ont pas à travailler eux-mêmes pour réduire les œstrogènes, mais occupent uniquement la place des œstrogènes. Cela signifierait que les œstrogènes déjà présents en grande quantité sont toujours présents dans l’organisme après l’arrêt de l’utilisation des SERM comme le tamoxifène ou le clomifène.

D'autres produits tels que Arimidex ou Proviron peuvent réduire la production d'œstrogènes elle-même. Ce sont ce qu'on appelle les « inhibiteurs de l'aromatase » ou « anti-œstrogènes ». L'aromatase est le nom de l'enzyme qui convertit la testostérone (et ses dérivés) en œstrogène. Les inhibiteurs de l'aromatase réduisent donc la production de nouveaux œstrogènes. Ils ne sont pas utilisés pour augmenter la production de testostérone inhibée par les œstrogènes, mais pour contrecarrer les éventuels effets secondaires d'une trop grande quantité d'œstrogènes, dont les plus connus sont la gynécomastie (« bitchtits »), la rétention d'eau et l'augmentation du stockage des graisses.

En bref, le tamoxifène et le clomifène garantissent que les symptômes d'une trop grande quantité d'œstrogènes sont rapidement combattus, tandis que les anti-œstrogènes comme l'Arimidex et le Proviron s'attaquent eux-mêmes à la cause, mais nécessitent plus de temps pour le faire.

Effet 2 : Anti-œstrogène en influençant le récepteur des hydrocarbures aryliques

Cela pourrait être la fin de l’histoire en ce qui concerne les anti-œstrogènes, mais il n’y aurait alors aucun point d’interrogation derrière le titre du paragraphe précédent. C'est peut-être un peu plus complexe. Par exemple, Ergogenics.org a souligné il y a deux ans une étude américaine de 2010 (22). Les chercheurs ont trouvé étrange que le tamoxifène ait des effets qui devraient être distincts de son influence sur les récepteurs des œstrogènes (RE).

Ils ont découvert que (le métabolite du) tamoxifène (TAM) affectait le récepteur des hydrocarbures aryliques. Ceci est normalement activé par la présence de toxines. En réponse à la présence de ces toxines, le récepteur des hydrocarbures aryliques signale aux cellules de produire les enzymes CYP1A1 et CYP1B1, qui ont un effet détoxifiant. Ces enzymes convertissent les œstrogènes en métabolites moins actifs.

Dans cette étude, nous démontrons que le 4-hydroxy-TAM (4OHT), un métabolite actif du TAM, se lie directement au récepteur des hydrocarbures aryliques et module son activité transcriptionnelle....

Cumulativement, ces résultats prouvent qu'il est nécessaire de réévaluer les rôles relatifs de l'ER et de la procréation assistée dans la manifestation des actions pharmacologiques et de l'efficacité thérapeutique du TAM et des autres SERM....

En outre, des études montrent que la procréation assistée activée par un agoniste induit une dégradation de la protéine ER dépendante du protéosome. Ensemble, ces données suggèrent que l'activation de la procréation assistée pourrait être anti-œstrogénique et pourrait donc avoir une activité antitumorigène dans le sein.

C.D. DuSell, Université Duke

Les chercheurs soulignent donc que le tamoxifène et les autres SERM ne se contentent pas de bloquer les récepteurs des œstrogènes. De plus, ils bloqueraient non seulement l’action des œstrogènes, mais contribueraient également à la conversion des œstrogènes en substances moins actives.

Action 3 : Augmenter la réactivité de la LH à la GnRH

"Nolvadex comme booster de testostérone en dehors du déficit en testostérone ?"

L’action des SERM s’explique donc souvent par leur influence sur l’hypophyse en occupant les récepteurs des œstrogènes. Cet excès d'œstrogènes est causé par un déficit en testostérone, donc la logique veut que les SERM n'augmentent la testostérone que lorsqu'il existe déjà un déficit (ce qui a conduit à une augmentation de l'œstrogène). Vous lirez à de nombreux endroits qu’il ne sert à rien d’utiliser des SERM avant que votre propre production de testostérone n’ait été réduite. Des recherches de l'Université de Gand montrent qu'il faut faire une distinction sur ce point entre Clomid et Nolvadex (23).

Il existe une différence dans la façon dont la LH répond à la GnRH (réactivité). Une réactivité plus élevée garantit que la GnRH conduit à plus de LH (et donc plus de testostérone), une faible réactivité garantit que relativement moins de LH est produite en réponse à la GnRH. Nolvadex semble augmenter la réactivité de la LH à la GnRH, tandis que Clomid la diminue. Le Nolvadex affecterait donc non seulement l'hypothalamus, mais aurait également un effet direct sur les testicules (23)

Cependant, alors que Clomid a entraîné une diminution de la réponse de la LH à l'hormone de libération de la LH (LHRH), aucun effet de ce type n'a été observé après l'administration de tamoxifène. En fait, un traitement prolongé (6 semaines) avec le tamoxifène a augmenté de manière significative la réponse de la LH au LHRL*.

A.Vermeulen, Université de Gand

*LHRH = Luteinizing hormone-releasing hormone, autre nom de la GnRH.

Le fait que Nolvadex augmente la réactivité de la LH à la GnRH laisse supposer que cela entraîne une augmentation de la testostérone indépendamment d'une carence antérieure. Dans une étude menée en 1976 à l’hôpital Queen Elizabeth de Birmingham, des chercheurs ont examiné les effets de 10 mg de tamoxifène par jour (24). Selon l’explication du HPTA et l’influence des SERM tels que le tamoxifène et le clomifène, on s’attendrait à ce que la GnRH augmente, ce qui entraîne une augmentation de la LH et de la FSH, ce qui à son tour augmente la testostérone. Cependant, les chercheurs n’ont constaté aucun changement dans les niveaux de LH et de FSH, alors que la testostérone a augmenté de manière significative. Ils soupçonnaient donc que le tamoxifène affectait directement la ou les gonades. Cela signifierait que le tamoxifène (et éventuellement le clomifène en plus grande quantité) agit comme un booster de testostérone, indépendamment de tout déficit existant en testostérone.

À court terme, avec seulement 10 mg par jour, une augmentation significative de la testostérone a été observée. Cependant, les auteurs notent qu'aucun changement dans la réponse basale de la LH, de la FSH ou des gonadotrophines à la GnRH n'a été produit au cours du court essai. Les auteurs ont émis l'hypothèse que le tamoxifène pourrait stimuler directement la gonade, modifier sa sensibilité à la gonadotrophine ou avoir un certain effet sur la sécrétion de prolactine.

K.J. Willis, hôpital Queen Elizabeth, Birmingham

Ceci est également confirmé par les réponses sur divers forums de personnes qui, lorsqu'elles utilisent Nolvadex sans traitement préalable, parlent également d'un doublement de la testostérone et plus encore.

Clomid ou Nolvadex ?

En pratique, on constate parfois que Clomid est utilisé comme anti-œstrogène, tandis que Nolvadex est plus souvent utilisé comme PCT. C’est en soi étrange car ils ont tous deux le même effet et peuvent être utilisés aux deux fins. Une différence importante réside toutefois dans l’efficacité des deux produits.

Nolvadex a un effet beaucoup plus fort que Clomid. Par exemple, 20 mg de tamoxifène par jour pendant 10 jours semblent avoir un effet comparable à 150 mg de citrate de clomifène (23).

L'administration de tamoxifène, 20 mg/jour pendant 10 jours, à des hommes normaux a produit une augmentation modérée des taux d'hormone lutéinisante (LH), d'hormone folliculo-stimulante (FSH), de testostérone et d'estradiol, comparable à l'effet de 150 mg de citrate de clomifène (Clomid).

A.Vermeulen, Université de Gand

Différence dans les effets secondaires de Nolvadex et Clomid

Il est généralement admis que Clomid est plus susceptible de provoquer des effets secondaires que Nolvadex, ne serait-ce qu'en raison de la dose plus élevée requise avec Clomid pour obtenir le même effet. La dépression et l'acné sont des raisons courantes pour lesquelles les gens sont passés de Clomid à Nolvadex. Cela ne signifie pas que Nolvadex est exempt de dangers. Bien que le tamoxifène soit utilisé pour prévenir certains types de cancer du sein, son utilisation à long terme augmente le risque de cancer de l'endomètre (cancer de la muqueuse de l'utérus) (25,26). Par exemple, une recherche menée en Grande-Bretagne en 2005 a montré que les femmes qui avaient été traitées auparavant pour un cancer du sein et qui avaient ensuite développé un cancer de l'endomètre étaient comparées à des femmes qui avaient "seulement" développé un cancer du sein (25). Dans ce cas, à long terme signifie plus de 5 ans (25,27). Il existe un risque croissant de cancer de l'endomètre associé à un traitement au tamoxifène plus long, s'étendant bien au-delà de 5 ans. - A. Swerdlow, Institut de recherche sur le cancer

Bien que ce soient principalement les hommes qui utilisent le tamoxifène pour des raisons non médicales, cela se produit également chez les femmes, mais principalement pour devenir plus sèches. Les hommes devraient prendre davantage en compte les effets secondaires « légers ».

Effets secondaires possibles de Nolvadex chez les hommes

Nolvadex a plusieurs effets secondaires possibles (28,29). Beaucoup de ces effets secondaires peuvent dépendre fortement de la durée d’utilisation et du niveau d’endoxifène (28).

• Rétention d'eau
• Insomnie
• Sautes d'humeur
• Maux de tête
• Crampe à la jambe
• Perte de cheveux
• Transpiration
• Vertiges
• Estomac sensible
• Acné (due à l'augmentation de la testostérone)
• Diminution du flux sanguin vers le cœur et les vaisseaux
• formation de caillots sanguins
• Réduction de l'IGF-1
• En cas d'utilisation à long terme : diminution de la libido

Cependant, ces effets secondaires sont relativement rares (2 à 5 % des hommes). Chez les femmes, il existe d'autres effets secondaires tels que le risque accru susmentionné de cancer de l'endomètre, de règles irrégulières et de bouffées de chaleur, de « sécheresse vaginale » et de prise de poids.

Utilisation en pratique

Comme anti-œstrogène pendant le traitement. Posologie :

Pour limiter les effets secondaires des œstrogènes lors d’un traitement, vous pouvez utiliser le tamoxifène pour contrecarrer ces effets le plus rapidement possible. 20 à 30 grammes par jour devraient suffire. Bien que le tamoxifène puisse également décomposer/convertir les œstrogènes en d’autres substances, un anti-œstrogène tel que l’Arimidex sera plus efficace pour cela. Il peut donc être conseillé (je dis "peut" car je déconseille l'utilisation de stéroïdes en général) d'utiliser dans un tel cas le tamoxifène en association avec un produit tel que l'Arimidex. Avec l'Arimidex, vous arrêtez ensuite dès que vous vous débarrassez des plaintes afin de ne pas décomposer inutilement beaucoup d'œstrogènes (les œstrogènes ont également des qualités de renforcement musculaire).

Comme thérapie post-cycle. Heure de début :

Le moment où vous démarrez un PCT comme le tamoxifène dépend du type de stéroïdes anabolisants que vous utilisez et de la durée de leur activité. Parce que les mêmes considérations sont importantes pour cela comme pour Clomid, je répéterai l'explication que j'ai donnée à ce sujet dans cet article :

Concernant l’explication classique du fonctionnement des SERM (en bloquant le récepteur des œstrogènes), le bon moment pour commencer le tamoxifène/clomifène dépend de l’ester des stéroïdes anabolisants utilisé et de la quantité utilisée. L'ester est une liaison chimique avec la molécule de stéroïde anabolisant androgène (AAS) qui détermine sa demi-vie. La demi-vie est le temps pendant lequel l'AAS perd la moitié de son efficacité car sa quantité dans le sang est réduite de moitié.

Vous trouverez ci-dessous un tableau indiquant quand vous pouvez commencer à prendre du tamoxifène/clomifène pour quelques SAA seulement. Différents esters sont indiqués pour la testostérone, mais un seul pour la nandrolone (décanoate, Deca-Durabolin). Plus l'ester est long, plus il faudra de temps pour que les stéroïdes disparaissent de votre sang, ou du moins pour diminuer en quantité au point où le tamoxifène/clomifène peut être utile. Par exemple, dans le cas du Deca durabolin (qui contient un ester décanoate, un ester long, donc il reste longtemps dans le sang) et du Sustanon (qui est en partie constitué de testostérone avec des esters moyens et longs), vous n'avez envie d'utiliser du tamoxifène/clomifène qu'après 3 semaines. Durant les trois semaines, le taux d'hormones androgènes (nandrolone dans le cas du Deca-Durabolin et testostérone dans le cas du Sustanon) est encore élevé selon ce tableau. Si vous commencez trop tôt, le tamoxifène n'aidera pas à augmenter le taux de testostérone selon l'explication traditionnelle*.

Si vous avez suivi une cure de divers AAS, réglez le début du tamoxifène sur l'AAS le plus durable du cours. Si vous commencez trop tard, vous aurez entre-temps un faible taux d’hormones androgènes et votre masse musculaire diminuera (plus rapidement).

J'ai vu le tableau adjacent (traduit) sur divers sites et on y fait souvent référence. Cependant, un problème majeur avec ce tableau est qu'il ne prend pas en compte les quantités d'AAS prises. (en gras pour les gars rapides qui veulent commencer tout de suite avec la table et sauter l'explication). Parce que selon l'explication traditionnelle, le tamoxifène n'agit que lorsque la quantité d'hormones androgènes dans le sang, comme la testostérone, revient proche et inférieure au niveau naturel, le bon moment pour commencer dépend de la quantité utilisée en combinaison avec la demi-vie. Les hommes produisent en moyenne 7 mg de testostérone par jour (les femmes 1 à 2 mg) et leur sang contient normalement entre 10 et 30 nmol/l (nanomol par litre. mol est une unité fixe pour une quantité de substance) de testostérone.

Prenons par exemple la différence entre utiliser 50 mg de suspension de testostérone par jour et 200 mg. La suspension de testostérone est de la testostérone sans ester et a une courte demi-vie d'environ un jour (en fonction du métabolisme et des autres ressources utilisées). Le tableau indique que vous pouvez démarrer Clomid/Nolvadex après 4 à 8 heures. Dans le cas de 50 mg par jour, il reste 25 mg de la première injection après 1 jour (« en dépôt » pas nécessairement dans le sang), après 2 jours 12,5 mg, après 3 jours 6,25 mg, etc. Avec 200 mg par jour cela fait 100 mg après 1 jour, après 2 jours 50 mg, après 3 jours 25 mg, après 4 jours 12,5 mg et seulement après 5 jours. 6,25 mg, etc. Il faudra donc deux jours de plus pour atteindre la même quantité. Avec des demi-vies plus longues, cette différence de temps est encore plus grande. Sans entrer dans trop de détails sur les unités de mesure, les conversions et la quantité finale dans votre sang, vous n'avez pas besoin d'être un génie pour comprendre que cela peut faire de grandes différences sur la quantité de testostérone dans votre sang et le temps que vous devez attendre pour commencer à prendre du tamoxifène/clomifène. Le tableau ne vous est donc d’aucune utilité, sauf qu’il donne un aperçu des différences mutuelles.

*Je parle de la propriété du tamoxifène qui stimule la testostérone en bloquant les récepteurs des œstrogènes. Cependant, vous avez peut-être lu que le tamoxifène augmente également la testostérone en augmentant la réactivité de la LH à la GnRH. Ce mécanisme est indépendant des stéroïdes utilisés. La question est de savoir dans quelle mesure quel processus contribue à augmenter la testostérone. Sur la base des expériences rapportées par les utilisateurs, vous pouvez supposer que vous devez prendre en compte tous les stéroïdes actifs ingérés et encore présents et attendre qu'ils aient disparu du sang pour bénéficier de tous les avantages du tamoxifène.

Posologie

Les avis divergent sur le dosage, même si l’on constate souvent qu’on en utilise de moins en moins. Tout comme avec Clomid, l’idée est qu’avec l’utilisation de Nolvadex, il y a de moins en moins d’œstrogènes (actifs), ce qui signifie qu’il faut moins de Nolvadex pour occuper les récepteurs d’œstrogènes. Il existe probablement autant d’exemples différents de plans de traitement qu’il y a d’utilisateurs. Je ne trouve pratiquement aucune recherche scientifique pratique à ce sujet. Cela est probablement dû au fait que la science médicale se préoccupe moins de restaurer la production de testostérone grâce à un régime de stéroïdes que de lutter contre le cancer du sein et de promouvoir la fertilité (« les médecins fous et leurs priorités »). C'est donc une question d'essais et d'erreurs : essayer, évaluer les résultats et ajuster si nécessaire la prochaine fois, mais avec l'avantage de pouvoir au moins utiliser les expériences des autres comme point de départ.

Dans de nombreux cas, vous n'attendez pas en fonction de la demi-vie des stéroïdes pris, mais commencez immédiatement le tamoxifène dès le premier jour d'arrêt du traitement. En principe, cela n’entraînera aucun changement dans l’hypothalamus, mais cela pourrait fournir davantage de testostérone en augmentant la réactivité à la GnRH et l’activation du récepteur des hydrocarbures aryliques.

Des exemples d'un tel traitement PCT sont :

• Jour 1 : 60 mg
• Semaine 1&2 : 40 à 50 mg par jour
• Semaine 3&4 : 20-25 mg par jour

ou :

• Semaine 1 : 40 mg par jour
• Semaine 2 : 40 mg par jour
• Semaine 3 : 20 mg par jour
• Semaine 4 : 20 mg par jour

Vous pouvez constater que 4 semaines semblent généralement suffisantes. Dans le cas de stéroïdes anabolisants très puissants ou d’une utilisation à long terme, une ou deux semaines supplémentaires de 20 mg par jour peuvent être nécessaires.

Une injection ou répartie sur la journée ?

En raison de la longue demi-vie du Nolvadex (5 à 7 jours), il n'est pas nécessaire de diviser la dose quotidienne sur plusieurs instants. Cela peut être fait avec une injection quotidienne pour conserver autant de substance active que possible après son passage dans le foie.

Nolvadex et Clomid réduisent l'IGF-1

Le facteur de croissance analogue à l’insuline, ou IGF-1, est un métabolite (dérivé) de l’hormone de croissance humaine (HGH). Il assure entre autres la croissance des organes et a un effet de renforcement musculaire et de combustion des graisses. De plus, cela peut provoquer une hyperplasie, la production (division) de nouvelles cellules (alors que la croissance musculaire normale résulte de l'hypertrophie, la croissance des cellules). Des niveaux élevés d’IGF-1 peuvent donc présenter des avantages pour les bodybuilders (muscles plus forts et plus gros), mais aussi des inconvénients. Le fait que de nombreux bodybuilders d'aujourd'hui aient un ventre bombé alors qu'ils n'ont pratiquement pas de graisse corporelle (gros ventre avec un pack de six) est souvent attribué aux organes de l'abdomen qui se sont développés à cause de l'hormone de croissance.

Vous souhaitez maintenir les niveaux naturels d'IGF-1 aussi élevés que possible car vous bénéficiez d'avantages tels que l'augmentation de la force musculaire, la récupération et la croissance, mais vous n'avez pas l'inconvénient des facteurs de croissance administrés en grande quantité. Cependant, le tamoxifène et le clomifène peuvent influencer la production d'IGF-1 (33-36)

Les dosages mentionnés ci-dessus dans l'exemple d'un schéma de traitement PCT suffisent à réduire votre taux d'IGF-1 de 30% (33-35) !

Cependant, cette réduction de l’IGF-1 n’annule apparemment pas tous les gains de masse musculaire lors de l’utilisation de Nolvadex ou de Clomid. Sinon, personne ne les utiliserait comme PCT ou anti-œstrogène lors d’un traitement. Les niveaux inférieurs d'IGF-1 ne dépassent apparemment pas les niveaux accrus de testostérone lorsqu'ils sont utilisés comme PCT ou les effets secondaires de l'aromatase qui sont contrecarrés en les utilisant comme anti-œstrogènes. Cependant, il peut sembler que vous perdez soudainement de la masse lorsqu'il est utilisé comme anti-œstrogène, car en réduisant les œstrogènes, vous retenez également moins de liquide. De plus, comme mentionné, l’œstrogène lui-même possède également des propriétés de renforcement musculaire. Vous choisissez alors d’éviter de nombreux effets secondaires désagréables en sacrifiant une certaine croissance musculaire supplémentaire.

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Autres sources :

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