Dejar de fumar y aumentar de peso

No hay recompensa más desagradable por dejar de fumar que unos kilos extra de peso corporal. ¿Por qué muchas personas aumentan de peso cuando dejan de fumar? Una nueva investigación cree poder dar una respuesta.

Dejar de fumar y aumentar de peso

Como si dejar de fumar no pudiera ser ya lo bastante difícil, también puede haber una consecuencia algo menos positiva. Muchos exfumadores se quejan de que dejar de fumar les llevó a ganar peso.

Siempre es complicado basarse en conocimientos anecdóticos. En ese caso, resulta difícil distinguir entre dejar de fumar y otros factores que posiblemente hayan provocado el peso extra. A veces puede usarse como una excusa fácil.

Sin embargo, la investigación también muestra algunas relaciones molestas o favorables entre fumar y el peso, según tu perspectiva. Algunas conclusiones de esos estudios:

• Los fumadores adultos pesan de media entre 4 y 5 kilos menos que los no fumadores [1,2]
• Las personas que dejan de fumar ganan entre 3 y casi 9 kilos en los 8 años posteriores a dejarlo. Los no fumadores ganan en el mismo periodo una media de unos 2 kilos [3,4]
• Ese aumento de peso se produce principalmente en los primeros 6 meses después de dejarlo (véase fig. 2) [5]

Así que fumar parece frenar el aumento de peso asociado al envejecimiento.

Mayor apetito después de dejar de fumar

Eso, por supuesto, no significa que debas empezar a fumar o seguir fumando para alcanzar o mantener un peso saludable. Incluso teniendo en cuenta este efecto, los beneficios de dejar de fumar siguen superando ampliamente a los inconvenientes. Por ejemplo, en lo que respecta al riesgo de muerte. Sin embargo, sí significa que parte del efecto positivo puede verse compensado por los efectos negativos de un mayor peso corporal.

Fumar y la hormona de la saciedad

Investigaciones anteriores ya mostraron que fumar puede suprimir el apetito. Una teoría es que esto se debe al efecto de la nicotina sobre la 'hormona de la saciedad', la leptina [6]. Pero el efecto sobre otras hormonas como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina y el GABA también puede desempeñar un papel. La liberación de estas sustancias químicas, influida por el sistema nervioso central, afecta a procesos en el cerebro que suprimen el apetito y aumentan el metabolismo. El efecto de la nicotina sobre estas hormonas es complejo. De hecho, también puede activar hormonas que aumentan el apetito y ralentizan el metabolismo [7]. El efecto directo es la activación de sistemas que hacen que comas menos y quemes más. Los cambios crónicos muestran precisamente la activación de sistemas que aumentan el apetito y ralentizan el metabolismo [8].

Además, fumar podría ser una alternativa a comer, o más concretamente a picar. Personalmente lo noté sobre todo al dejar de fumar. Una especie de fijación oral por la que comía muchos más dulces como alternativa al tabaco. En lugar de fumar un cigarrillo, abrir una bolsa de regaliz. Con tal de que mis mandíbulas siguieran masticando.

Mayor quema de grasa por fumar

Pero como ya se ha señalado, no solo el apetito y la cantidad de comida se ven influidos por fumar. También se ve afectada la forma en que tu cuerpo maneja la alimentación y la masa grasa. Fumar tiene, por tanto, varias maneras de frenar el peso.

La nicotina aumenta la termogénesis en la masa grasa, entre otras cosas al incrementar la quema de grasas [9,10]. Fumar aumenta la cantidad de energía que gastas durante 24 horas en una media del 10% [11]. Un diez por ciento puede marcar la diferencia entre perder peso, mantenerlo o aumentarlo.

La investigación más reciente sobre los efectos de fumar en el peso ofrece algo más de información sobre cómo se consigue el efecto de una mayor quema de grasa [12].

Las mismas proteínas que regulan la dependencia de la nicotina en el cerebro posiblemente también regulen el metabolismo al actuar directamente sobre la grasa marrón.

Grasa blanca, marrón y beige en resumen

Ya hemos dedicado los artículos necesarios al tejido adiposo marrón. A diferencia de las células grasas blancas, estas células grasas no están orientadas a almacenar grasa, sino a regular la temperatura. Cuando la temperatura corporal desciende, estas células aumentan la quema de grasas para elevar la temperatura mediante termogénesis. Los bebés lo usan para no sufrir hipotermia, pero después la cantidad de grasa marrón disminuye. Sin embargo, las células del tejido adiposo blanco pueden comportarse como grasa marrón y, en esas circunstancias, se denominan 'grasa beige'.

La grasa beige fue descubierta por los mismos investigadores que ahora estudiaron aquí el papel de la nicotina. Desde su descubrimiento ha habido mucho interés científico por estas células grasas. Al fin y al cabo, activar con éxito estas células grasas beige podría ser un método de tratamiento eficaz para el sobrepeso.

Mayor quema por grasa marrón debido a la nicotina

Los investigadores del University of Michigan Life Sciences Institute analizaron células grasas beige activadas [12]. Descubrieron una molécula directamente relacionada con la termogénesis en estas células grasas, la proteína CHRNA2 (cholinergic receptor nicotinic alpha 2). Se trata de un tipo de receptor conocido sobre todo por regular la dependencia de la nicotina en las células cerebrales. CHRNA2 parece funcionar en modelos humanos y de ratón, pero no en el tejido adiposo blanco. Eso indica que esta proteína desempeña un papel en el metabolismo.

El estudio muestra que el receptor CHRNA2 puede ser activado tanto por la nicotina como por la acetilcolina producida en células inmunitarias cercanas. Cuando el receptor CHRNA2 recibe nicotina o acetilcolina, las células grasas beige son estimuladas para iniciar la combustión.

"Es realmente interesante descubrir una vía selectiva para la grasa beige, un nuevo tipo de célula, y aún más emocionante que esto se conserve en humanos", dijo Wu, autora principal del estudio y profesora asistente de fisiología molecular e integrativa en la U-M Medical School.

-Jun Wu, Life Sciences Institute

"Los beneficios de fumar"

Una vez más debe subrayarse que, por supuesto, fumar no es recomendable como medio para perder peso. Solo se ha descubierto una acción específica de una de las innumerables sustancias nocivas de los cigarrillos. Incluso si ahora piensas en pastillas de nicotina para no ingerir las demás sustancias, eso también es desaconsejable. La nicotina en sí también actúa como vasoconstrictora y, por tanto, aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

La razón por la que los investigadores encuentran esto tan 'interesante' es que posiblemente los acerca un poco más a encontrar el 'botón de encendido' de la grasa beige. Al cartografiar las distintas maneras en que se activa la grasa beige, se pueden buscar medios farmacéuticos para conseguirlo.

No hay motivo, por tanto, para volver a sacar de los archivos los anuncios a favor del tabaco de principios del siglo pasado. Sigue siendo simplemente malo. Pero quizá haya un futuro en el que el conocimiento sobre la nicotina contribuya a prevenir el sobrepeso. Al final, sirvió para algo.

Referencias

1. Behavioral risk factors associated with overweight and obesity among older adults: the 2005 National Health Interview Survey. Kruger J, Ham SA, Prohaska TR Prev Chronic Dis. 2009 Jan; 6(1):A14.
2. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Giovino GA, Byers T
   N Engl J Med. 1991 Mar 14; 324(11):739-45.
3. Associations between weight change over 8 years and baseline body mass index in a cohort of continuing and quitting smokers.
   Lycett D, Munafò M, Johnstone E, Murphy M, Aveyard P Addiction. 2011 Jan; 106(1):188-96.
4. Early and late weight gain following smoking cessation in the Lung Health Study. O'Hara P, Connett JE, Lee WW, Nides M, Murray R, Wise R
   Am J Epidemiol. 1998 Nov 1; 148(9):821-30.
5. How much weight gain occurs following smoking cessation? A comparison of weight gain using both continuous and point prevalence abstinence. Klesges RC, Winders SE, Meyers AW, Eck LH, Ward KD, Hultquist CM, Ray JW, Shadish WR J Consult Clin Psychol. 1997 Apr; 65(2):286-91.
6. Nicotinic receptor-mediated effects on appetite and food intake. Jo YH, Talmage DA, Role LW J Neurobiol. 2002 Dec; 53(4):618-32.
7. Neuroendocrine control of food intake. Valassi E, Scacchi M, Cavagnini F Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Feb; 18(2):158-68.
8. Audrain-McGovern J, Benowitz N. Cigarette Smoking, Nicotine, and Body Weight. Clinical pharmacology and therapeutics. 2011;90(1):164-168. doi:10.1038/clpt.2011.105.
9. Systemic nicotine stimulates human adipose tissue lipolysis through local cholinergic and catecholaminergic receptors. Andersson K, Arner P Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Aug; 25(8):1225-32.
10. Effects of cigarette smoking and its cessation on lipid metabolism and energy expenditure in heavy smokers. Hellerstein MK, Benowitz NL, Neese RA, Schwartz JM, Hoh R, Jacob P 3rd, Hsieh J, Faix D J Clin Invest. 1994 Jan; 93(1):265-72.
11. Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. Hofstetter A, Schutz Y, Jéquier E, Wahren J N Engl J Med. 1986 Jan 9; 314(2):79-82.
12. Heejin Jun, Hui Yu, Jianke Gong, Juan Jiang, Xiaona Qiao, Eric Perkey, Dong-il Kim, Margo P. Emont, Alexander G. Zestos, Jung-Sun Cho, Jianfeng Liu, Robert T. Kennedy, Ivan Maillard, X. Z. Shawn Xu, Jun Wu. An immune-beige adipocyte communication via nicotinic acetylcholine receptor signaling. Nature Medicine, 2018;