Mit dem Rauchen aufhören und im Gewicht ankommen

Es gibt keine schlechtere Belohnung für das Rauchen als ein paar zusätzliche Kilo Körpergewicht. Warum kommen viele Menschen an Gewicht, wenn sie mit dem Rauchen aufhören? Neue Forschung glaubt, dass es antworten kann.

Mit dem Rauchen aufhören und im Gewicht ankommen

Als ob Rauchen nicht schwierig genug sein kann, kann es auch eine weniger positive Konsequenz geben. Viele ehemalige Raucher beschweren sich, dass das Aufhören mit dem Rauchen zu zusätzlichem Gewicht führte.

Jetzt ist es immer schwer, sich auf anekdotisches Wissen zu verlassen. Dann ist es schwierig, zwischen der Raucherentwöhnung und anderen Faktoren zu unterscheiden, die möglicherweise zu dem zusätzlichen Gewicht geführt haben. Manchmal kann es als einfache Ausrede verwendet werden.

Die Forschung zeigt jedoch auch einige lästige oder lustige Verbindungen zwischen Rauchen und Gewicht, abhängig von Ihrer Perspektive. Einige Schlussfolgerungen aus solchen Studien:

• Erwachsene Raucher wiegen im Durchschnitt 4 bis 5 kilo leichter als Nichtraucher [1,2]
• Menschen, die mit dem Rauchen aufhören, kommen zwischen dem 3 und fast __KEEP1_ im __KEEP2_ Jahr nach dem Aufhören an. Nichtraucher kommen zur gleichen Zeit im Durchschnitt über 2 kilo [3,4]
• Diese Gewichtszunahme erfolgt hauptsächlich in den ersten 6 Monaten nach dem Absetzen (siehe Abb. __KEEP1_ ) [5]

Rauchen scheint somit die mit dem Altern verbundene Gewichtszunahme zu hemmen.

Appetit nach Raucherentwöhnung

Das bedeutet natürlich nicht, dass Sie gehen oder weiter rauchen sollten, um ein gesundes Gewicht zu erreichen oder aufrechtzuerhalten. Auch unter Berücksichtigung dieses Effekts überwiegen die Vorteile der Raucherentwöhnung immer noch die Nachteile. Zum Beispiel über das Risiko des Todes. Es bedeutet jedoch, dass ein Teil des positiven Effekts durch die negativen Auswirkungen eines höheren Körpergewichts ausgeglichen werden kann.

Rauch- und Sättigungshormon

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Rauchen den Appetit unterdrücken kann. Eine Theorie besagt, dass dies durch die Wirkung von Nikotin auf das "Sättigungshormon" Leptin verursacht wird [6] Aber auch die Wirkung auf andere Hormone wie Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und GABA kann eine Rolle spielen. Die Freisetzung von diesen durch das zentrale Nervensystem beeinflusst Chemikalien im Gehirn, die den Appetit unterdrücken und den Stoffwechsel erhöhen. Die Wirkung von Nikotin auf diese Hormone ist komplex. Es kann auch Hormone aktivieren, die den Appetit steigern und den Stoffwechsel verlangsamen __KEEP1_ Der direkte Effekt ist die Aktivierung von Systemen, mit denen Sie weniger essen und mehr verbrennen können. Chronische Veränderungen zeigen genau die Aktivierung von Systemen, die den Appetit steigern und den Stoffwechsel verlangsamen [8].

Rauchen könnte auch eine Alternative zum Essen oder genauer gesagt zum Snacken sein. Ich persönlich habe das besonders beim Aufhören mit dem Rauchen bemerkt. Eine Art orale Fixierung, bei der ich zusätzliche Süßigkeiten als Alternative zum Rauchen aß. Anstatt eine Zigarette zu rauchen, öffnen Sie eine Tüte Lakritze. Solange ich kaue.

Höhere Fettverbrennung durch Rauchen

Aber wie bereits erwähnt, ist es nicht nur der Appetit und die Menge an Nahrung, die durch das Rauchen beeinflusst wird. Wie Ihr Körper mit der Ernährung und der Fettmasse umgeht, ist ebenfalls betroffen. Rauchen hat daher mehrere Möglichkeiten, das Gewicht zu verlangsamen.

Nikotin erhöht die Thermogenese in der Fettmasse, einschließlich durch erhöhte Fettverbrennung __KEEP0_Rauchen erhöht die Menge an Energie, die Sie während 24 Stunden durch durchschnittliche __KEEP2_% [11] verbrauchen. Zehn Prozent können den Unterschied zwischen Gewichtsverlust, Gewichtsretention oder Gewichtszunahme bedeuten.

Die jüngste Studie über die Auswirkungen des Rauchens auf das Gewicht bietet einige weitere Einblicke, wie die Wirkung auf die erhöhte Fettverbrennung erreicht wird [12] .

Die gleichen Proteine, die die Nikotinabhängigkeit im Gehirn regulieren, können auch den Stoffwechsel regulieren, indem sie direkt an braunem Fett arbeiten.

Weißbraunes und beiges Fett kurz

Wir haben bereits die notwendigen Artikel für braunes Fett. Diese Fettzellen sind andere als weiße Fettzellen, die nicht darauf abzielen, Fett zu speichern, sondern die Temperatur zu regulieren. Wenn die Körpertemperatur sinkt, erhöhen diese Zellen die Fettverbrennung, um die Temperatur durch Thermogenese zu erhöhen. Babys verwenden dies, um Hypothermie zu vermeiden, aber dann nimmt die Menge an braunem Fett ab. Zellen im weißen Fettgewebe können sich jedoch wie braunes Fett verhalten und werden unter diesen Bedingungen als "beiges Fett" bezeichnet.

Beige Fett wurde von den gleichen Forschern entdeckt, die jetzt die Rolle von Nikotin in diesem untersucht. Seit der Entdeckung gab es viel Interesse von der Wissenschaft für diese Fettzellen. Die erfolgreiche Aktivierung dieser beigen Fettzellen könnte eine wirksame Behandlungsmethode für Übergewicht sein.

Höhere Verbrennung durch braunes Fett durch Nikotin

Die Forscher des University of Michigan Life Sciences Institute analysierten aktivierte beige Fettzellen __KEEP0_ . Sie entdeckten ein Molekül, das direkt mit der Thermogenese in diesen Fettzellen verbunden ist, das Protein CHRNA2 (cholinerger Rezeptor nikotinisches Alpha 2). Dies ist eine Art von Rezeptor, der vor allem für die Regulierung der Nikotinabhängigkeit in Gehirnzellen bekannt ist. CHRNA2 scheint in menschlichen und Mausmodellen zu funktionieren, aber nicht in weißem Fettgewebe. Dies ist ein Hinweis darauf, dass dieses Protein eine Rolle im Stoffwechsel spielt.

Die Studie zeigt, dass der CHRNA2-Rezeptor sowohl durch Nikotin als auch durch Acetylcholin aktiviert werden kann, das in nahen Immunzellen produziert wird. Wenn der CHRNA2-Rezeptor Nikotin oder Acetylcholin erhält, werden beige Fettzellen angeregt, zu verbrennen.

"It is really cool to discover a selective pathway for beige fat, a new cell type -- and even more exciting that this is conserved in humans," said Wu, the study's senior author and assistant professor of molecular and integrative physiology at the U-M Medical School.

-Jun Wu, Life Sciences Institute

Die Vorteile des Rauchens

Es sollte noch einmal betont werden, dass Rauchen nicht als Mittel zum Abnehmen empfohlen wird. Nur einer der zahlreichen Schadstoffe in Zigaretten wurde nachgewiesen. Auch wenn Sie jetzt an Nikotinpillen denken, um die anderen Substanzen nicht zu bekommen, ist das nicht ratsam. Nikotin selbst wirkt auch verengende Gerichte und erhöht somit das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Der Grund, warum die Forscher dies so "cool" finden, liegt darin, dass es sie näher an den "On-Button" von beigeem Fett bringen kann. Durch die Abbildung der verschiedenen Möglichkeiten, in denen beige Fett aktiviert wird, können pharmazeutische Produkte gesucht werden, um dies zu erreichen.

Also kein Grund, die Pro-Raucher-Anzeigen aus dem frühen letzten Jahrhundert wieder aus den Archiven zu ziehen. Es bleibt einfach schlecht. Aber vielleicht gibt es eine Zukunft, in der das Wissen über Nikotin dazu beiträgt, Fettleibigkeit zu verhindern. Es war gut für etwas.

Referenties

1. Behavioral risk factors associated with overweight and obesity among older adults: the 2005 National Health Interview Survey. Kruger J, Ham SA, Prohaska TR Prev Chronic Dis. 2009 Jan; 6(1):A14.
2. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Giovino GA, Byers T
   N Engl J Med. 1991 Mar 14; 324(11):739-45.
3. Associations between weight change over 8 years and baseline body mass index in a cohort of continuing and quitting smokers.
   Lycett D, Munafò M, Johnstone E, Murphy M, Aveyard P Addiction. 2011 Jan; 106(1):188-96.
4. Frühe und späte Gewichtszunahme nach dem Rauchen Zuordnung in der Lung Health Study. O'Hara P, Connett JE, Lee WW, Nides M, Murray R, Wise R
   Am J Epidemiol. 1998 Nov 1; 148(9):821-30.
5. How much weight gain occurs following smoking cessation? A comparison of weight gain using both continuous and point prevalence abstinence. Klesges RC, Winders SE, Meyers AW, Eck LH, Ward KD, Hultquist CM, Ray JW, Shadish WR J Consult Clin Psychol. 1997 Apr; 65(2):286-91.
6. Nicotinic receptor-mediated effects on appetite and food intake. Jo YH, Talmage DA, Role LW J Neurobiol. 2002 Dec; 53(4):618-32.
7. Neuroendocrine control of food intake. Valassi E, Scacchi M, Cavagnini F Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Feb; 18(2):158-68.
8. Audrain-McGovern J, Benowitz N. Cigarette Smoking, Nicotine, and Body Weight. Clinical pharmacology and therapeutics. 2011;90(1):164-168. doi:10.1038/clpt.2011.105.
9. Systemic nicotine stimulates human adipose tissue lipolysis through local cholinergic and catecholaminergic receptors. Andersson K, Arner P Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Aug; 25(8):1225-32.
10. Effects of cigarette smoking and its cessation on lipid metabolism and energy expenditure in heavy smokers. Hellerstein MK, Benowitz NL, Neese RA, Schwartz JM, Hoh R, Jacob P 3rd, Hsieh J, Faix D J Clin Invest. 1994 Jan; 93(1):265-72.
11. Erhöhter 24-Stunde Energieverbrauch bei Zigarettenrauchern. Hofstetter A, Schutz Y, Jéquier E, Wahren J N Engl J Med. 1986 Jan 9 ; __KEEP3_ (__KEEP4_): __KEEP5_ - 82
12. Heejin Jun, Hui Yu, Jianke Gong, Juan Jiang, Xiaona Qiao, Eric Perkey, Dong-il Kim, Margo P. Emont, Alexander G. Zestos, Jung-Sun Cho, Jianfeng Liu, Robert T. Kennedy, Ivan Maillard, X. Z. Shawn Xu, Jun Wu. An immune-beige adipocyte communication via nicotinic acetylcholine receptor signaling. Nature Medicine, 2018;