El sobreentrenamiento, causado por entrenar demasiado duro combinado con muy poco tiempo de recuperación, produce degradación muscular al aumentar la actividad de las proteínas catabólicas y disminuir la actividad de las proteínas anabólicas. Este es el resultado de un estudio que se publicará próximamente en el Journal of Strength & Investigación del condicionamiento (1).
Tabla de contenido
- Entrenamiento de fuerza y recuperación.
- Relación de catabolismo y anabolismo.
- El sobreentrenamiento aumenta el catabolismo y la degradación muscular.
- Tipos de proteínas reguladoras
- Investigación sobre la degradación muscular en ratas
- Conclusión
Entrenamiento de fuerza y recuperación.
Los principios de crecimiento muscular a través de la formación son conocidos por la mayoría. El entrenamiento de resistencia intenso provoca pequeños desgarros en las fibras musculares llamados microtraumatismos (2). Durante el reposo, estos desgarros pueden repararse, lo que da como resultado una adaptación muscular que genera masa y fuerza muscular adicionales ("microtraumatismo adaptativo") (2).
Cuando el entrenamiento intenso va acompañado de una falta de tiempo de recuperación, los microtraumatismos pueden convertirse en formas crónicas y más graves de daño tisular, provocando lesiones (3). Esto conduce a una reducción de la fuerza (4) acompañada de un daño muscular significativo (5), hinchazón de la zona lesionada, dolor, edema (4,6) e inflamación local (7). Cuando este es el caso, la reparación del músculo dañado puede requerir semanas o meses de descanso absoluto o un programa de entrenamiento muy limitado.
Relación de catabolismo y anabolismo.
Recientemente escribí en un artículo sobre lento y rápido. proteína ("el suero está sobrevalorado"), pero también en artículos anteriores que el crecimiento muscular (absoluto) es el resultado del crecimiento muscular menos la degradación muscular (9). Las proteínas se pueden producir en los músculos a partir de aminoácidos en el torrente sanguíneo. Estos aminoácidos pueden provenir de proteínas ingeridas que se descomponen en aminoácidos en el cuerpo. Este proceso en el que se producen proteínas en los músculos se llama síntesis de proteínas. Sin embargo, esto se ve compensado por la capacidad del cuerpo para descomponer las proteínas de los músculos en aminoácidos y liberarlos al torrente sanguíneo como proveedor de energía. Este proceso se llama proteólisis.
La síntesis de proteínas es un proceso anabólico. Anabólico significa que el cuerpo utiliza recursos para construir tejido.
La proteólisis es un proceso catabólico. Catabólico significa que el tejido se descompone para proporcionar energía. Esto incluye la grasa corporal almacenada que se convierte en glucosa, pero también las proteínas en los músculos que se descomponen en aminoácidos.
Estos dos procesos, anabólico y catabólico, funcionan simultáneamente. Un hombre sano que pesa 70 kg produce aproximadamente 280 gramos de masa muscular nueva cada día, pero también descompone la misma cantidad (7). El grado en que el cuerpo funciona de forma catabólica y anabólica se denomina relación catabolismo/anabolismo (1). El crecimiento muscular sólo ocurre cuando se produce más proteína en los músculos de la que se descompone. Esto se denomina equilibrio proteico positivo (9).
El sobreentrenamiento aumenta el catabolismo y la degradación muscular.
Diversos estudios han demostrado que el sobreentrenamiento aumenta la relación catabolismo/anabolismo. Esto significa que la proporción se vuelve más favorable al catabolismo y, por lo tanto, el cuerpo descompone proporcionalmente más de lo que acumula (10-13) .
Por ejemplo, en 2003 se observó que las personas sobreentrenadas tenían más aminoácidos en la sangre y menos absorción de proteínas de la sangre en comparación con las personas bien entrenadas (11). La mayor cantidad de aminoácidos en la sangre no se debió a una mayor ingesta de proteínas de los alimentos, sino a una mayor degradación de las proteínas en los músculos. Además, se producía menos proteína en los músculos a partir de aminoácidos en la sangre. Por lo tanto, hay más descomposición y menos construcción de masa muscular, lo que resulta en una pérdida de masa muscular.
Investigaciones anteriores de 1999 demostraron que el sobreentrenamiento aumenta la relación catabolismo/anabolismo en ratas y, por tanto, reduce la masa muscular (13). Ese estudio también demostró que la cantidad de ADN por fibra muscular disminuyó debido a la pérdida de núcleos de células musculares debido a la atrofia muscular (muerte de la masa muscular).
Lea también el artículo: Sobreentrenamiento, explicación de síntomas y recuperación.
Tipos de proteínas reguladoras
Y aquí es donde las últimas investigaciones van más allá. Los investigadores de Brasil querían saber qué procesos están implicados y, por tanto, cómo influye en la relación catabolismo/anabolismo (1).
Antes de continuar, sería bueno explicar que las hormonas y las enzimas también son proteínas, pero con una función específica. Las hormonas son proteínas que sirven como mensajeras y pueden dar órdenes a determinadas células. La testosterona es un ejemplo bien conocido de una hormona que puede, por ejemplo, instruir a las células musculares para que produzcan más proteínas (anabólica), mientras que la hormona cortisol les indica que las descompongan (catabólica). Los factores de crecimiento y las enzimas también son proteínas con una función específica.
Existen varios de este tipo de proteínas que juegan un papel regulador en la cantidad de masa muscular, como el IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) y proteínas menos conocidas como las llamadas MRF, factores reguladores miogénicos (“miogénico” se refiere a “tejido muscular que se forma/surge del tejido muscular”) MyoD, Myf-5, miogenina y MRF4 (14).
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El IGF-1 se considera uno de los factores más importantes en la producción de masa muscular (15-17), pero los MRF también juegan un papel importante en esta (14,18).
Por otro lado, existen enzimas que tienen efecto catabólico, como las pertenecientes a la familia de la ubiquitina ligasa E3. Una de las enzimas de esta familia, MAFbx, es conocida por su importante contribución a la proteólisis (como se explicó anteriormente, la descomposición de proteínas en aminoácidos) (19,20). Por ejemplo, cuando se cortan los nervios de un músculo, lo que provoca parálisis y atrofia muscular, la actividad (expresión de proteínas) de esta enzima parece aumentar (19).
Los investigadores brasileños sospecharon que la actividad de los anabólicos IGF-1 y MRF se reduce por el sobreentrenamiento y la falta de recuperación, mientras que el catabólico MAFbx se vuelve más activo.
Investigación sobre la degradación muscular en ratas
Para probar la veracidad de esta teoría, los brasileños entrenaron excesivamente a nueve ratas de una manera que no las haría felices en el Partido por los Animales. Se eligieron animales en lugar de humanos porque los estudios entre humanos pueden verse influenciados involuntariamente por circunstancias como la motivación, la dieta y el estilo de vida (1).
El programa de entrenamiento duró doce semanas durante las cuales a las ratas se les dio una sobrecarga del 15% en comparación con la carga óptima previamente calculada para una adaptación muscular positiva en ratas (21). Durante estas doce semanas, el entrenamiento se realizó cinco días seguidos cada semana para asegurar un tiempo de recuperación suficiente. Otro grupo de nueve ratas no siguió un programa de entrenamiento y sirvió como grupo de control.
El grupo que entrenó realizó un ejercicio de "salto de agua". La imagen de la derecha muestra cómo se hizo esto. A las ratas se les dio un chaleco con peso y se colocaron en un recipiente con 38 cm de agua. Esto equivalía aproximadamente al 150% de la longitud de las ratas, que no sabían nadar debido al peso del chaleco y, por tanto, se hundieron hasta el fondo. Para evitar ahogarse, las ratas no tuvieron más remedio que saltar a la superficie del agua para tomar aire, tras lo cual volvieron a hundirse. Cada salto contaba como una repetición. Primero hubo una semana de "entrenamiento" para que las ratas se acostumbraran. Después de esto, comenzó el programa de 12 semanas en el que se aumentó la carga (un chaleco cada vez más pesado), lo que (en combinación con la falta de recuperación) se ha demostrado previamente que conduce a la atrofia muscular.
Dos días después de la última sesión de entrenamiento, las ratas fueron anestesiadas y decapitadas (lo siento, señora Thieme). Inmediatamente después, se extrajo y congeló el centro (el vientre muscular) del músculo plantar (consulte la imagen de la derecha para ver la ubicación del plantar). Los músculos plantares congelados se utilizaron para medir la llamada morfometría. "La investigación morfométrica tiene como objetivo capturar en tamaño y número las características de la arquitectura del tejido... y las características de las células individuales (como el tamaño celular, el tamaño nuclear, la forma nuclear, la orientación nuclear)" (22). En este caso se trató de medir las fibras musculares y el área de la sección transversal del músculo (CSA). Sin embargo, las mediciones más importantes se referían a la expresión de proteínas, es decir, la influencia sobre las proteínas reguladoras antes mencionadas.
Las ratas que entrenaron tenían un peso corporal menor después de doce semanas que las ratas que no entrenaron mientras la dieta era la misma (las ratas tenían acceso ilimitado a comida para ratas). Esto indica una disminución de la masa muscular y/o de la grasa corporal. Para hacer esta última distinción, se examinó el tamaño del músculo (CSA). Los investigadores vieron que esto era significativamente menor en el grupo que entrenó, lo que indica atrofia muscular.
Resultados de la expresión de proteínas:
Luego se examinó la expresión de proteínas. La expresión de proteínas es la forma en que estas proteínas hacen su trabajo (traducción). Por conveniencia, puedes pensar en esto como el grado de influencia de las proteínas. Esto no es del todo correcto, pero hace que las cosas sean más fáciles de entender. En última instancia, sólo queremos saber si las proteínas catabólicas han tenido un efecto mayor y las proteínas anabólicas han tenido un efecto menor.
De hecho, este resultó ser el caso. La expresión de las proteínas anabólicas IGF-1, MyoD y miogenina fue menor que en el grupo que no hizo ejercicio. Para IGF-1 esto fue incluso un 43% menor, para MyoD un 27% y miogenina un 29%. Sin embargo, la expresión de la proteína catabólica MAFbx fue un 20% mayor que en el grupo que no había entrenado.
Conclusión
La mayoría de la gente sabe que el sobreentrenamiento no es bueno. Sin embargo, esto suele implicar el riesgo de lesiones y de un crecimiento muscular limitado o completamente inhibido. Esta última investigación ha demostrado una vez más que el sobreentrenamiento en realidad provoca una sobrecarga en el cuerpo. El efecto del importante factor de crecimiento muscular IGF-1 y otros factores reguladores miógenos se ve seriamente reducido por el sobreentrenamiento y la falta de tiempo de recuperación. Al mismo tiempo, aumenta el efecto de las proteínas que rompen los músculos, como la enzima MAFbx.
Esto significa que el sobreentrenamiento tiene un efecto adverso en tus objetivos de entrenamiento. No se me ocurre una razón mejor para garantizar un tiempo de recuperación suficiente. ¿Cuál es el punto de entrenar de 6 a 7 días a la semana, por ejemplo, y entrenar cada grupo de músculos varias veces a la semana si en realidad eso resulta en menos masa muscular (y por lo tanto más almacenamiento de grasa corporal porque el cuerpo usa menos calorías) y posibles lesiones que significan que no puedes entrenar durante semanas?
Por lo tanto, la división del entrenamiento, la distribución de los grupos de músculos que entrenas y el descanso entre ellos sigue siendo una de las cosas más importantes cuando se trata del crecimiento muscular. Por supuesto, los alimentos desempeñan un papel importante como proveedores de energía en forma de carbohidratos y grasas y materiales de construcción a partir de proteínas. Sin embargo, el cuerpo aparentemente no envía una señal para comer más cuando hay demasiado entrenamiento, como lo demuestra el hecho de que las ratas que entrenaron comieron tanto como las ratas que no entrenaron. En cualquier caso, la pregunta es hasta qué punto la nutrición puede tener un efecto limitante sobre los efectos del sobreentrenamiento, que van mucho más allá de los efectos de un desajuste negativo entre las necesidades de energía y materiales de construcción y lo que realmente se come (desnutrición). Esto último ocurre con regularidad, lo que significa que el crecimiento muscular también disminuye o no se produce.
Los efectos del sobreentrenamiento van más allá y, por así decirlo, alteran la configuración de importantes proteínas reguladoras que una nutrición adicional probablemente hará poco para cambiar. La afirmación de Jay Cutler de que "no existe el sobreentrenamiento, sólo la desnutrición" no se aplica a mí. Pero la primera vez que escuché esa afirmación, supuse que fue expresada deliberadamente y de manera tan directa para demostrar la importancia de la nutrición.
Así que asegúrese de tener un buen horario con suficiente descanso, pero también preste atención a los signos de sobreentrenamiento, como la hinchazón, la inflamación y los dolores y molestias antes mencionados, para poder responder a tiempo.
Referencias
- Alves Souza et al. Resistance Training With Excessive Training Load and Insufficient Recovery Alters Skeletal Muscle Mass-Related Protein Expression. POST ACCEPTANCE, 12 February 2014 doi: 10.1519/JSC.0000000000000421 Original Investigation: PDF Only
- Smith, LL. Hipótesis de las citocinas sobre el sobreentrenamiento: ¿una adaptación fisiológica al estrés excesivo? Ejercicio deportivo de ciencia médica 32:317–333, 2000.
- Margonis K, Fatouros IG, Jamurtas, AZ, Nikolaidis, MG, Douroudos, I, Chatzinikolaou, A, Mitrakou, A, Mastorakos, G, Papassotiriou, I, Taxildaris, K y Kouretas, D. Respuestas de los biomarcadores de estrés oxidativo al sobreentrenamiento físico: implicaciones para el diagnóstico. Free Radic Biol Med 43:901–910, 2007.
- Fatouros, IG, Destouni, A, Margonis, K, Jamurtas, AZ, Vrettou, C, Kouretas, D, Mastorakos, G, Mitrakou, A, Taxildaris, K, Kanavakis, E y Papassotiriou, I. ADN plasmático libre de células como un nuevo marcador de la gravedad de la inflamación aséptica relacionada con el sobreentrenamiento con ejercicio. Clin Chem. 52:1820–1825, 2006.
- Seene, T, Umnova, M y Kaasik, P. La miopatía por ejercicio. En: Lehmann M, Foster C,
Gastmann U, Keizer H, Steinacker J (eds). Sobrecarga, incompetencia en el desempeño y
regeneración en el deporte. Nueva York, Boston, Dordrecht, Londres, Moscú: Kluwer
Editores académicos/plenum, págs. 119-130, 1999. - Jamurtas, AZ, Fatouros, IG, Buckenmeyer, PJ, Kokkinidis, E, Taxildaris, K, Kambas, A y Kyriazis, G. Efectos del ejercicio pliométrico sobre el dolor muscular y la creatina quinasa. Efectos de la carga de entrenamiento excesiva sobre la expresión de proteínas del músculo esquelético 20 niveles y su comparación con el ejercicio excéntrico y concéntrico. J Fuerza Cond Res 14:68–74, 2000.
- Mitch WE, Goldberg AL 1996 Mecanismos de atrofia muscular: el papel de la vía ubiquitina-proteosoma. N Engl J Med 335:1897–1905 [CrossRef] [Medline]
- Smith, LL. Trauma tisular: ¿la causa subyacente del síndrome de sobreentrenamiento? J Fuerza Cond.
Res 18:185-93, 2004. - Tipton KD, Wolfe RR.Ejercicio, metabolismo de las proteínas y crecimiento muscular.Int J Sport Nutr Exerc Metab. Marzo de 2001; 11(1):109-32.
- De Souza, RW, Aguiar, AF, Carani, FR, Campos, GE, Padovani, CR y Silva, MD. El entrenamiento de resistencia de alta intensidad con un tiempo de recuperación insuficiente entre series induce atrofia y alteraciones en el contenido de cadenas pesadas de miosina en el músculo esquelético de rata. Anat Rec (Hoboken) 294:1393–1400, 2011.
- Petibois, C, Carzola, G, Poortmans, JR y Déléris, G. Aspectos bioquímicos del sobreentrenamiento en deportes de resistencia: el síndrome del proceso de alteración del metabolismo. Medicina deportiva 33:83–94, 2003.
- Smith, LL y Miles, MP. Lesión e inflamación muscular inducida por el ejercicio. En: Ejercicio
y Ciencias del Deporte, Garrett WE, Kirkendall DT (eds). Filadelfia, PA: Lippincott Williams
Wilkins págs. 401–411, 2000. - Seene, T, Kaasik, P, Alev, K, Pehme, A y Riso, EM. Composición y facturación de
Proteínas contráctiles en músculo esquelético sobreentrenado en volumen. Int J Sports Med 25:438–445,
2004. - Olson, EN. Regulación de la transcripción muscular por la familia MyoD. Circ Res 72:1–6, 1993.
- Dehoux M, Van Beneden R, Pasko N, Lause P, Verniers J, Underwood L, Ketelslegers JM, Thissen JP 2004 Papel del factor de crecimiento similar a la insulina que declino en la inducción de atrogina-1/MAFbx durante el ayuno y la diabetes. Endocrinología 145:4806–4812 [Resumen] [Medline]
- Stitt TN, Drujan D, Clarke BA, Panaro F, Timofeyva Y, Kline WO, González M, Yancopoulos GD, Glass DJ 2004 La vía IGF-1/PI3K/Akt previene la expresión de ubiquitina ligasas inducida por atrofia muscular mediante la inhibición de los factores de transcripción FOXO. Mol Cell 14:395–403[CrossRef] [Medline]
- Sandri M, Sandri C, Gilbert A, Skurk C, Calabria E, Picard A, Walsh K, Schiaffino S, Lecker SH, Goldberg AL 2004 Los factores de transcripción Foxo inducen la ubiquitina ligasa atrogina-1 relacionada con la atrofia y causan atrofia del músculo esquelético. Celda 117:399–412 [CrossRef] [Medline]
- Chargé, SB y Rudnicki, MA. Regulación celular y molecular de la regeneración muscular. Physiol Rev. 84: 209–238, 2004
- Bodine, SC, Latres, E, Baumhueter, S, Lai, VK, Núñez, L, Clarke, BA, Poueymirou, WT,
Panaro, FJ, Na, E, Dharmarajan, K, Pan, ZQ, Valenzuela, DM, DeChiara, TM, Stitt, TN,
Yancopoulos, G.D. y Glass, D.J. Identificación de ubiquitina ligasas necesarias para el esqueleto.
atrofia muscular. Ciencia 294:1704–1708, 2001. - Gomes, MD, Lecker, SH, Jagoe, RT, Navon, A y Goldberg, AL. Atrogin-1, un músculo específico
Proteína F-box altamente expresada durante la atrofia muscular. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 98:
14440–14445, 2001. - Aguiar, AF, de Souza, RW, Aguiar, DH, Aguiar, RC, Vechetti Jr, IJ y Dal-Pai-Silva, M.
La creatina no promueve la hipertrofia en el músculo esquelético cuando se suplementa en comparación con
ratas no suplementadas sometidas a una carga de trabajo similar. Nutr Res 31:652–657, 2011. - http://www.ntvg.nl/publicatie/nieuwe-Methods-de-pathologische-anatomie/Full
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