Overtraining, verursacht durch zu hartes Training in Kombination mit zu wenig Erholungszeit, führt zu Muskelabbau, indem die Aktivität kataboler Proteine erhöht und die Aktivität anaboler Proteine gesenkt wird. Das ist das Ergebnis einer demnächst im Journal of Strength & Conditioning Research zu veröffentlichenden Studie (1).
Inhaltsverzeichnis
- Krafttraining und Erholung
- Katabolismus- und Anabolismus-Verhältnis
- Overtraining erhöht Katabolismus und Muskelabbau
- Arten regulierender Proteine
- Studie zu Muskelabbau bei Ratten
- Fazit
Krafttraining und Erholung
Die Grundlagen von Muskelwachstum durch Training sind den meisten bekannt. Durch schweres Widerstandstraining entstehen kleine Risse in den Muskelfasern, die Mikrotrauma genannt werden (2). In der Ruhephase können diese Risse repariert werden. Dabei findet eine Anpassung der Muskulatur statt, die zu zusätzlicher Muskelmasse und -kraft führt ("adaptive microtrauma")(2).
Wenn schweres Training mit zu wenig Erholungszeit einhergeht, kann sich Mikrotrauma in chronische und schwerere Formen von Gewebeschäden verwandeln und so zu Verletzungen führen (3 ). Dies führt anschließend zu verminderter Kraft (4), begleitet von erheblichem Muskelschaden (5), Schwellung des verletzten Bereichs, Schmerzen, Ödemen (4,6) und lokaler Entzündung (7). Ist das der Fall, kann die Erholung des beschädigten Muskels Wochen oder Monate absoluter Ruhe oder eines stark eingeschränkten Trainingsprogramms erfordern.
Katabolismus- und Anabolismus-Verhältnis
Kürzlich schrieb ich in einem Beitrag über langsames und schnelles Protein ("Whey wird überbewertet"), aber auch in früheren Artikeln, dass (absolutes) Muskelwachstum das Ergebnis von Muskelaufbau minus Muskelabbau ist (9). In den Muskeln kann Protein aus Aminosäuren gebildet werden, die sich im Blutkreislauf befinden. Diese Aminosäuren können aus gegessenem Protein stammen, das im Körper zu Aminosäuren abgebaut wird. Dieser Prozess, bei dem Protein in den Muskeln gebildet wird, heißt Proteinsynthese. Dem gegenüber steht jedoch die Möglichkeit des Körpers, Protein in den Muskeln zu Aminosäuren abzubauen und diese als Energielieferant in den Blutkreislauf freizusetzen. Dieser Prozess heißt Proteolyse.
Proteinsynthese ist ein anaboler Prozess. Anabol bedeutet, dass der Körper verfügbare Mittel nutzt, um Gewebe aufzubauen.
Proteolyse ist ein kataboler Prozess. Katabol bedeutet, dass Gewebe abgebaut wird, um Energie bereitzustellen. Dabei kannst du an gespeichertes Körperfett denken, das in Glukose umgewandelt wird, aber eben auch an Protein in den Muskeln, das zu Aminosäuren abgebaut wird.
Diese beiden Prozesse, anabol und katabol, laufen gleichzeitig ab. Ein gesunder Mann mit 70kg bildet jeden Tag etwa 280 Gramm neue Muskelmasse, baut aber auch dieselbe Menge wieder ab (7). Das Ausmaß, in dem der Körper katabol und anabol arbeitet, wird Katabolismus/Anabolismus-Verhältnis genannt (1). Muskelwachstum tritt nur auf, wenn in den Muskeln mehr Protein gebildet als abgebaut wird. Das wird als positive Proteinbilanz bezeichnet (9).
Overtraining erhöht Katabolismus und Muskelabbau
Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Overtraining das Katabolismus/Anabolismus-Verhältnis erhöht. Das bedeutet also, dass sich das Verhältnis stärker zugunsten des Katabolismus verschiebt und der Körper verhältnismäßig mehr abbaut als aufbaut (10-13) .
So wurde 2003 beobachtet, dass übertrainierte Menschen mehr Aminosäuren im Blut hatten und im Vergleich zu gut trainierten Menschen weniger Protein aus dem Blut aufnahmen (11). Die größere Menge an Aminosäuren im Blut entstand nicht durch eine höhere Proteinzufuhr über die Ernährung, sondern durch einen stärkeren Abbau von Protein in den Muskeln. Außerdem wurde aus den Aminosäuren im Blut also weniger Protein in den Muskeln gebildet. Mehr Abbau und weniger Aufbau von Muskelmasse, was in Verlust von Muskelmasse mündet.
Eine frühere Studie aus dem Jahr 1999 zeigte, dass Overtraining bei Ratten das Katabolismus/Anabolismus-Verhältnis erhöht und dadurch Muskelmasse verringert (13). In dieser Studie zeigte sich außerdem, dass die DNA-Menge pro Muskelfaser durch den Verlust von Muskelzellkernen infolge von Muskelatrophie (Absterben von Muskelmasse) abnahm.
Lies auch den Artikel: Overtraining, Erklärung der Symptome und Regeneration
Arten regulierender Proteine
Und genau an diesem Punkt setzt die neueste Studie an. Die Forscher aus Brasilien wollten wissen, welche Prozesse dabei beteiligt sind und damit, wie das Katabolismus/Anabolismus-Verhältnis beeinflusst wird (1).
Bevor ich fortfahre, ist es vielleicht sinnvoll zu erklären, dass Hormone und Enzyme ebenfalls Proteine sind, allerdings mit einer spezifischen Funktion. Hormone sind Proteine, die als Botenstoffe dienen und bestimmten Zellen Anweisungen geben können. Testosteron ist ein bekanntes Beispiel für ein solches Hormon, das Muskelzellen zum Beispiel den Auftrag geben kann, mehr Protein zu bilden (anabol), während das Hormon Cortisol den Auftrag gibt, dieses abzubauen (katabol). Auch Wachstumsfaktoren und Enzyme sind Proteine mit einer spezifischen Funktion.
Es gibt verschiedene solcher Proteine, die eine regulierende Rolle bei der Menge an Muskelmasse spielen, etwa IGF-1 (insulinähnlicher Wachstumsfaktor) und weniger bekannte Proteine wie die sogenannten MRFs, myogene regulatorische Faktoren ("myogen" bezieht sich auf "muskelgewebebildend/ aus Muskelgewebe entstanden") MyoD, Myf-5, Myogenin und MRF4 (14).
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IGF-1 gilt als einer der wichtigsten Faktoren bei der Bildung von Muskelmasse (15-17), aber auch die MRFs spielen hierbei eine wichtige Rolle (14,18).
Dem gegenüber stehen Enzyme, die katabol wirken, wie diejenigen aus der Familie der E3 ubiquitin ligases. Eines der Enzyme aus dieser Familie, MAFbx, ist für seinen großen Beitrag zur Proteolyse bekannt (wie zuvor erklärt, der Abbau von Proteinen zu Aminosäuren) (19,20). Wenn zum Beispiel Nerven zu einem Muskel durchtrennt werden, wodurch Lähmung und Muskelatrophie auftreten, zeigt sich, dass die Aktivität (Proteinexpression) dieses Enzyms erhöht ist (19).
Die brasilianischen Forscher vermuteten, dass die Aktivität des anabol wirkenden IGF-1 und der MRFs durch Overtraining und mangelnde Erholung gesenkt wird, während das katabol wirkende MAFbx dadurch gerade aktiver wird.
Studie zu Muskelabbau bei Ratten
Um diese Theorie auf ihren Wahrheitsgehalt zu prüfen, ließen die Brasilianer neun Ratten auf eine Weise übertrainieren, die bei der Partij voor de Dieren keine Begeisterung ausgelöst hätte. Es wurden Tiere statt Menschen gewählt, weil Studien am Menschen unbeabsichtigt durch Umstände wie Motivation, Ernährung und Lifestyle beeinflusst werden können (1).
Das Trainingsprogramm dauerte zwölf Wochen. Dabei erhielten die Ratten eine Überlastung von 15% im Vergleich zur zuvor berechneten optimalen Belastung für eine positive Muskelanpassung bei Ratten (21). In diesen zwölf Wochen wurde jede Woche fünf Tage hintereinander trainiert, um ausreichende Erholungszeit zu verhindern. Eine andere Gruppe von neun Ratten folgte keinem Trainingsplan und diente als Kontrollgruppe.
Die trainierende Gruppe machte eine "Wassersprung-Übung". In der Abbildung rechts siehst du, wie diese durchgeführt wurde. Die Ratten bekamen eine Gewichtsweste angelegt und wurden in einen Behälter mit 38 cm Wasser gesetzt. Das entsprach ungefähr 150% der Körperlänge der Ratten, die wegen des Gewichts der Weste nicht schwimmen konnten und daher zum Boden sanken. Um nicht zu ertrinken, blieb den Ratten nichts anderes übrig, als zur Wasseroberfläche zu springen, kurz Luft zu holen und anschließend wieder nach unten zu sinken. Jeder Sprung galt als eine Wiederholung. Zuerst wurde eine Woche lang "vortrainiert", damit sich die Ratten daran gewöhnen konnten. Danach begann der 12-wöchige Plan, bei dem die Belastung immer größer wurde (jeweils eine schwerere Weste). Davon war bereits zuvor gezeigt worden, dass dies in Kombination mit mangelnder Erholung zu Muskelatrophie führt.
Zwei Tage nach der letzten Trainingseinheit wurden die Ratten betäubt und enthauptet (Entschuldigung, Frau Thieme). Direkt danach wurde die Mitte (der Muskelbauch) des Plantaris-Muskels entfernt und eingefroren (siehe Abbildung rechts für die Position des Plantaris). Die eingefrorenen Plantaris-Muskeln wurden verwendet, um die sogenannte Morphometrie zu messen. "Morphometrische Forschung zielt darauf ab, Merkmale der Gewebearchitektur ... und individuelle Zellmerkmale (wie Zellgröße, Kerngröße, Kernform, Kernorientierung) in Maß und Zahl festzuhalten" (22). In diesem Fall ging es um die Messung der Muskelfasern und der Fläche des Muskelquerschnitts (CSA, cross sectional area). Die wichtigsten Messungen betrafen jedoch die protein expression, also den Einfluss auf die zuvor genannten regulierenden Proteine.
Die Ratten, die trainierten, hatten nach zwölf Wochen ein niedrigeres Körpergewicht als die Ratten, die nicht trainierten, obwohl die Ernährung gleich war (die Ratten hatten unbegrenzten Zugang zu Rattenfutter). Dies deutet auf eine Abnahme von Muskelmasse und/oder Körperfett hin. Um diesen letzten Unterschied erkennen zu können, wurde die Größe des Muskels betrachtet (CSA). Die Forscher sahen, dass diese in der trainierenden Gruppe deutlich kleiner war, was auf Muskelatrophie hinweist
Ergebnisse Proteinexpression:
Anschließend wurde die protein expression betrachtet. Protein expression ist die Art und Weise, wie diese Proteine ihre Arbeit tun (Translation). Der Einfachheit halber kannst du dies als das Ausmaß des Einflusses der Proteine sehen. Das ist nicht ganz korrekt, macht es aber leichter, einiges zu verstehen. Letztlich wollen wir schließlich nur wissen, ob die katabolen Proteine eine größere Wirkung bekommen haben und die anabolen Proteine gerade eine kleinere Wirkung bekommen haben.
Das war tatsächlich der Fall. Die Expression der anabolen Proteine IGF-1, MyoD und Myogenin war niedriger als in der Gruppe, die nicht trainierte. Bei IGF-1 war sie sogar 43% niedriger, bei MyoD 27% und bei Myogenin 29%. Die Expression des katabolen Proteins MAFbx war dagegen gerade 20% höher als in der Gruppe, die nicht trainiert hatte.
Fazit
Die meisten Menschen wissen, dass Overtraining nicht gut ist. Dabei denkt man meist jedoch an das Risiko für Verletzungen und an eingeschränktes oder vollständig gebremstes Muskelwachstum. Mit dieser neuesten Studie wurde erneut gezeigt, dass Overtraining faktisch Raubbau am Körper betreibt. Die Wirkung des wichtigen muskelaufbauenden Wachstumsfaktors IGF-1 und anderer myogener regulatorischer Faktoren wird durch Overtraining und mangelnde Erholungszeit stark verringert. Gleichzeitig wird gerade die Wirkung muskelabbauender Proteine, wie des Enzyms MAFbx, erhöht.
Damit hat Overtraining einen gegenteiligen Effekt auf deine Trainingsziele. Einen besseren Grund, für ausreichend Erholungszeit zu sorgen, kann ich mir kaum vorstellen. Welchen Sinn hat es, zum Beispiel 6 bis 7 Tage pro Woche zu trainieren und dabei jede Muskelgruppe mehrmals pro Woche zu belasten, wenn das gerade zu weniger Muskelmasse führt (und damit zu mehr Speicherung von Körperfett, weil der Körper weniger Kalorien verbraucht) sowie zu möglichen Verletzungen, durch die du wochenlang nicht trainieren kannst?
Der Trainingssplit, also die Aufteilung der Muskelgruppen, die du trainierst, und die Ruhezeit dazwischen, bleibt deshalb einer der wichtigsten Faktoren, wenn es um Muskelwachstum geht. Natürlich spielt Ernährung als Lieferant von Energie in Form von Kohlenhydraten und Fetten sowie von Baustoffen aus Protein eine große Rolle. Der Körper gibt offenbar jedoch kein Signal ab, mehr zu essen, wenn zu viel trainiert wird, wie die Tatsache zeigt, dass die trainierenden Ratten genauso viel fraßen wie die Ratten, die nicht trainierten. Es ist ohnehin die Frage, inwieweit Ernährung einen begrenzenden Effekt auf die Folgen von Overtraining haben kann, die viel weiter gehen als die Effekte einer negativen Diskrepanz zwischen dem Bedarf an Energie und Baustoffen und dem, was tatsächlich gegessen wird (Unterernährung). Letzteres kommt nämlich regelmäßig vor, wodurch Muskelwachstum ebenfalls abnimmt oder ausbleibt.
Die Effekte von Overtraining gehen darüber hinaus und sorgen gewissermaßen für eine andere Einstellung wichtiger regulierender Proteine, an der zusätzliche Ernährung wahrscheinlich wenig ändern kann. Die Aussage von Jay Cutler, dass es "so etwas wie Overtraining nicht gibt, sondern nur Unterernährung", trifft meiner Meinung nach daher nicht zu. Aber schon als ich diese Aussage zum ersten Mal hörte, nahm ich an, dass sie absichtlich so undifferenziert formuliert war, um die Bedeutung der Ernährung zu betonen.
Sorge also für einen guten Plan mit ausreichend Ruhe, achte aber auch auf Anzeichen von Overtraining wie die genannten Schwellungen, Entzündungen und kleinen Schmerzen, um rechtzeitig reagieren zu können.
Referenzen
- Alves Souza et al. Resistance Training With Excessive Training Load and Insufficient Recovery Alters Skeletal Muscle Mass-Related Protein Expression. POST ACCEPTANCE, 12 February 2014 doi: 10.1519/JSC.0000000000000421 Original Investigation: PDF Only
- Smith, LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc 32: 317–333, 2000.
- Margonis K, Fatouros IG, Jamurtas, AZ, Nikolaidis, MG, Douroudos, I, Chatzinikolaou, A,Mitrakou, A, Mastorakos, G, Papassotiriou, I, Taxildaris, K, and Kouretas, D. Oxidative stress biomarkers responses to physical overtraining: implications for diagnosis. Free Radic Biol Med 43: 901–910, 2007.
- Fatouros, IG, Destouni, A, Margonis, K, Jamurtas, AZ, Vrettou, C, Kouretas, D,Mastorakos, G, Mitrakou, A, Taxildaris, K, Kanavakis, E, and Papassotiriou, I. Cell-free plasma DNA as a novel marker of aseptic inflammation severity related to exercise overtraining. Clin Chem 52: 1820–1825, 2006.
- Seene, T, Umnova, M, and Kaasik, P. The exercise myopathy. In: Lehmann M, Foster C,
Gastmann U, Keizer H, Steinacker J (eds). Overload, performance incompetence and
regeneration in sport. New York, Boston, Dordrecht, London, Moscow: Kluwer
Academic/Plenum Publishers pp. 119–130, 1999. - Jamurtas, AZ, Fatouros, IG, Buckenmeyer, PJ, Kokkinidis, E, Taxildaris, K, Kambas, A,and Kyriazis, G. Effects of plyometric exercise on muscle soreness and creatine kinase.Effects of excessive training load on skeletal muscle protein expression 20 levels and its comparison to eccentric and concentric exercise. J Strength Cond Res 14: 68–74, 2000.
- Mitch WE, Goldberg AL 1996 Mechanisms of muscle wasting: the role of the ubiquitin-proteasome pathway. N Engl J Med 335:1897–1905 [CrossRef] [Medline]
- Smith, LL. Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? J Strength Cond
Res 18: 185-93, 2004. - Tipton KD, Wolfe RR.Exercise, protein metabolism, and muscle growth.Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001 Mar;11(1):109-32.
- De Souza, RW, Aguiar, AF, Carani, FR, Campos, GE, Padovani, CR, and Silva, MD. Highintensity resistance training with insufficient recovery time between bouts induce atrophy and alterations in myosin heavy chain content in rat skeletal muscle. Anat Rec (Hoboken) 294: 1393–1400, 2011.
- Petibois, C, Carzola, G, Poortmans, JR, and Déléris, G. Biochemical aspects of overtraining in endurance sports: the metabolism alteration process syndrome. Sports Med 33: 83–94, 2003.
- Smith, LL, and Miles, MP. Exercise-induced muscle injury and inflammation. In: Exercise
and Sport Science, Garrett WE, Kirkendall DT (eds). Philadelphia, PA: Lippincott Williams
Wilkins pp. 401–411, 2000. - Seene, T, Kaasik, P, Alev, K, Pehme, A, and Riso, EM. Composition and turnover of
contractile proteins in volume-Overtrained skeletal muscle. Int J Sports Med 25: 438–445,
2004. - Olson, EN. Regulation of muscle transcription by the MyoD family. Circ Res 72: 1–6, 1993.
- Dehoux M, Van Beneden R, Pasko N, Lause P, Verniers J, Underwood L, Ketelslegers J-M, Thissen J-P 2004 Role of the insulin-like growth factor I decline in the induction of atrogin-1/MAFbx during fasting and diabetes. Endocrinology 145:4806–4812 [Abstract] [Medline]
- Stitt TN, Drujan D, Clarke BA, Panaro F, Timofeyva Y, Kline WO, Gonzalez M, Yancopoulos GD, Glass DJ 2004 The IGF-1/PI3K/Akt pathway prevents expression of muscle atrophy-induced ubiquitin ligases by inhibiting FOXO transcription factors. Mol Cell 14:395–403[CrossRef] [Medline]
- Sandri M, Sandri C, Gilbert A, Skurk C, Calabria E, Picard A, Walsh K, Schiaffino S, Lecker SH, Goldberg AL 2004 Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell 117:399–412 [CrossRef] [Medline]
- Chargé, SB, and Rudnicki, MA. Cellular and molecular regulation of muscle regeneration.Physiol Rev 84: 209–238, 2004
- Bodine, SC, Latres, E, Baumhueter, S, Lai, VK, Nunez, L, Clarke, BA, Poueymirou, WT,
Panaro, FJ, Na, E, Dharmarajan, K, Pan, ZQ, Valenzuela, DM, DeChiara, TM, Stitt, TN,
Yancopoulos, GD, and Glass, DJ. Identification of ubiquitin ligases required for skeletal
muscle atrophy. Science 294: 1704–1708, 2001. - Gomes, MD, Lecker, SH, Jagoe, RT, Navon, A, and Goldberg, AL. Atrogin-1, a musclespecific
F-box protein highly expressed during muscle atrophy. Proc Natl Acad Sci USA 98:
14440–14445, 2001. - Aguiar, AF, de Souza, RW, Aguiar, DH, Aguiar, RC, Vechetti Jr, IJ, and Dal-Pai-Silva, M.
Creatine does not promote hypertrophy in skeletal muscle in supplemented compared with
nonsupplemented rats subjected to a similar workload. Nutr Res 31: 652–657, 2011. - http://www.ntvg.nl/publicatie/nieuwe-methoden-de-pathologische-anatomie/volledig
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