Glukose und Glykogen

In Pflanzen haben Zellen eine Zellmembran und eine Zellwand. Bei Pflanzen kann die Zelle so groß werden, dass die Membran gegen die Zellwand drückt. Wächst es weiter, kann die Zellwand platzen. Menschen und Tiere besitzen jedoch keine Zellwand, sodass die Membran in diesem Fall aufplatzen kann.

Glykogen, die Form, in der Glukose von den Muskeln gespeichert werden kann, hat einen niedrigeren osmotischen Wert, wodurch dieser Gefahr vorgebeugt wird.

Primärspeicher und Sekundärspeicher

Glykogen ist eine wichtige Form der Energiespeicherung. Diese Speicherung erfolgt in der Leber (ca. 100 Gramm), hauptsächlich aber in der Muskulatur [5,6].

Glykogen liefert schnelle „günstige“ Energie. Mit „billig“ meine ich, dass wenig Energie benötigt wird, um Energie aus Glykogen freizusetzen. Glykogen kann jedoch in begrenzten Mengen gespeichert werden. Einige Forscher nennen 30 bis 40 Minuten intensiver Aktivität als maximale Dauer, für die Glykogen verbraucht wird [7].

Körperfett wird daher als Primärspeicher bezeichnet. Es braucht zwar mehr Energie (in Form von Sauerstoff), um die Energie aus Fetten verfügbar zu machen, aber es kann viel mehr davon gespeichert werden.

In diesem Zusammenhang habe ich manchmal einen Vergleich zwischen dem schwersten Bodybuilder aller Zeiten, der trocken knapp über 140 Kilo wiegt (mit sehr wenig Körperfett), und Menschen mit enormem Gewicht, die mehr als 400 Kilo wiegen, gezogen. Darüber hinaus ist Glykogen nur für einen kleinen Teil des Muskelgewichts verantwortlich. Auf 100 Gramm „nasse Muskulatur“ kommen maximal 3-4 Gramm Glykogen. Und schon dann ist der Vorrat zunächst aufgebraucht und dann in etwa drei Tagen wieder aufgefüllt [8]. Allerdings erfolgt dies bereits nach einem speziellen Protokoll, bei dem das Glykogen zunächst durch den Verzehr von wenigen bis keinen Kohlenhydraten und intensive Aktivität abgebaut und anschließend wieder aufgefüllt wird (Carb Depletion and Loading). Normalerweise beträgt die Glykogenmenge etwa 1,5 bis 2 Gramm pro 100 Gramm „nasse Muskulatur“[8-12].

Die maximale Speicherung von Glykogen kann durch eine Steigerung der Muskelmasse verbessert werden, allerdings ist dies begrenzt. Beim Durchschnittsmenschen ist im Körperfett 200-mal mehr Energie gespeichert als im Glykogen.

Wenn das Glykogen in den Muskeln („Muskelglykogen“) aufgebraucht ist, kann auf Glykogen in der Leber („Leberglykogen“) zurückgegriffen werden. Wie bereits erwähnt, kann Glykogen im Blutkreislauf nicht transportiert werden und muss daher zunächst wieder in Glukose umgewandelt werden. In den Muskeln angekommen, wird erneut Glykogen produziert. Ein Unterschied zwischen Glykogen in den Muskeln und der Leber besteht darin, dass das Glykogen, sobald es in den Muskeln ist, nicht mehr in Glukose umgewandelt werden kann. Das Glykogen ist das gleiche. Allerdings fehlt in der Muskulatur das Enzym, das in der Leber Glukose in Glukose umwandelt (Glykogen-6-Phosphatase).

Glykogen im verzehrten Fleisch

Bevor ich zur Umwandlung von Kohlenhydraten in Glykogen und umgekehrt komme, möchte ich zunächst kurz beschreiben, was mit dem Glykogen im Fleisch passiert, das man isst (sofern man es isst).

Schließlich besteht Fleisch hauptsächlich aus den Muskeln von Tieren und dem Fett, das sie durchdringt und umgibt. Diese Muskeln enthalten auch Glykogen. Wie bereits erwähnt, können nur einfache Kohlenhydrate in den Blutkreislauf aufgenommen werden. Glykogen ist ein Polykohlenhydrat, da es aus bis zu 10.000 Glukoseketten bestehen kann [13].

Bevor Glykogen im verzehrten Fleisch als Glykogen im eigenen Körper gespeichert wird, muss es zunächst in Glukose aufgespalten werden. In der Leber und auch in der Muskulatur kann dann neues Glykogen gebildet werden, nachdem die Glukose über das Blut dorthin transportiert wurde.

Regulierungshormone: Insulin

Die Glukosemenge im Blut muss auf dem richtigen Niveau gehalten werden. Dieser sollte weder zu niedrig noch zu hoch sein. Wenn dies geschieht, sehen wir die Symptome, die wir auch bei Diabetikern (in schlimmen Fällen) sehen.

Um die Glukosemenge im Blut zu regulieren, verwendet Ihr Körper Hormone wie Insulin, Glucagon und Adrenalin. Zuerst werde ich über Insulin sprechen und dann kurz über Glucagon und Adrenalin.

Insulin ist eine Abkürzung für das Hormon, das nach den „Langerhans-Inseln“ benannt ist. Dies sind die Zellen, die in der Bauchspeicheldrüse als Inseln (lateinisch = „Insula“) zusammengefasst sind. Diese wurden von Paul Langerhans (1847–1888) entdeckt. Insulin ist eines der Hormone, die hier hergestellt werden. 

Insulin ist ein Polypeptidhormon* und hat als solches eine Botenfunktion. Insulin sagt verschiedenen Zellen im Körper, wie sie mit der Glukose im Blut umgehen sollen. Wenn die Menge an Glukose im Blut durch die Aufnahme von (verdaulichen) Kohlenhydraten ansteigt, produzieren die Langerhans-Inseln Insulin. Dieses Insulin gelangt zusammen mit der Glukose ins Blut und wird so zu verschiedenen Zellen im Körper transportiert. Denken Sie insbesondere an Muskelzellen und Fettzellen. Insulin kann diesen Zellen Anweisungen geben, die zu einer Verringerung der Glukosemenge im Blut führen. Diese Befehle sind:

• Erhöhen Sie die Proteinsynthese in den Muskeln: Erzeugen Sie mehr Protein in den Muskeln aus verfügbaren Aminosäuren im Blut. Dieser Schritt sorgt für Muskelwachstum!
• Steigern Sie die Synthese von Fettsäuren in Fettzellen, die „Lipogenese“. Wenn die Glykogenspeicher voll sind und der Glukosespiegel noch hoch ist, wird Glukose im sogenannten Zitronensäurezyklus (über Acetyl-CoA) in Fettsäuren umgewandelt. Dieser Schritt sorgt für die Produktion von Körperfett [6,14]!
• Leber und Muskeln: Nehmen mehr Glukose auf und wandeln sie in Glykogen um (erhöhen Sie die „Glykogenese“, die Produktion von Glykogen).
• Verringerung der „Glukoneogenese/Glykogenolyse“: Die Umkehrung des vorherigen Schritts: Die Produktion neuer Glukose (Glukoneogenese) aus Glykogen wird verringert. Anders ausgedrückt: Der Abbau von Glykogen (Glykogenolyse) in Glukose muss reduziert werden. 

*_{Ein Polypeptid-hOrmon besteht aus Ketten von Aminosäuren und unterscheidet sich vom Protein nur durch die geringere Anzahl an Aminosäuren.} 

Regulierungshormone: Glucagon und Adrenalin

Wenn die Glukosemenge im Blut zu niedrig wird, verringert sich die Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse. Dadurch wird stattdessen Glucagon in den Blutkreislauf freigesetzt. Glucagon ist wie Insulin ein Polypeptidhormon. Genau wie Insulin wandert es im Blut, um den verschiedenen Zellen Anweisungen zu geben. In diesem Fall handelt es sich um Aufgaben, die tatsächlich zu einer Erhöhung der Glukosemenge führen, indem sie deren Produktion steigern („Glukoneogenese“).

Adrenalin fungiert ebenfalls als Signalstoff, wird jedoch im Nebennierenmark und im Gehirn hergestellt und wirkt über die Nerven. Die Aufgaben, die Glucagon und Adrenalin freisetzen, sind:

• Glykogenolyse steigern: Mehr Glykogen in Glukose abbauen. Dies geschieht durch die Abtrennung loser Glucosemoleküle vom Glykogen, das dann in Glucose-1-phosphat und dann in Glucose-6-phosphat umgewandelt wird.
• Erhöhen Sie die Proteolyse. (Kommt auch unter dem Einfluss von Noradrenalin vor). Zerlegen Sie mehr Protein in Aminosäuren, die letztendlich in Glukose- und Ketonsubstanzen umgewandelt werden können. Verursacht Muskelabbau!
• Erhöhen Sie die Lipolyse. Zerlegen Sie mehr Körperfett in Glycerin und freie Fettsäuren. Diese können dann im Zitronensäurekreislauf zur erneuten Energiebereitstellung genutzt werden. Verbrennt Körperfett!

Balance zwischen Muskelaufbau und Fettverbrennung

Wie Sie sehen, baut Insulin Muskeln und Körperfett auf, während Glucagon beides abbaut. Daher ist es in der Praxis oft sehr schwierig, gleichzeitig Muskelmasse aufzubauen und Fett zu verbrennen.

Dies funktioniert normalerweise nur, wenn Menschen gerade mit dem Training beginnen oder einen hohen Fettanteil haben. Oder wenn jemand von Natur aus keine Veranlagung für eine große Fettspeicherung hat (Ektomorphe). Für andere besteht die Herausforderung darin, die schwierige Balance zwischen der Aufnahme ausreichender Kohlenhydrate für den Muskelaufbau und der Vermeidung einer übermäßigen Körperfettzunahme zu finden.

Dies kann beispielsweise dadurch erreicht werden, dass man über einen gewissen Zeitraum weniger Kohlenhydrate zu sich nimmt und so Körperfett verbrennt. In diesem klassischen, sogenannten Masse und schneidenMethode Indem sie beispielsweise Kohlenhydrate durch Eiweiß ersetzen, versuchen sie sicherzustellen, dass ausreichend Aminosäuren zur Verfügung stehen. Dadurch wird der Proteinabbau in den Muskeln begrenzt.

Zeitpunkt der Kohlenhydrate

Nicht nur die Menge, sondern auch der Zeitpunkt und die Art der verzehrten Kohlenhydrate können einen großen Unterschied machen. Der Verzehr schneller Kohlenhydrate beispielsweise vor dem Schlafengehen wird häufig nicht empfohlen, da zu diesem Zeitpunkt nur ein geringer Bedarf an Glykogen besteht. Die Chance einer Umwandlung in Körperfett ist dann größer. Vor schwerem Training würde es jedoch sicherstellen, dass ausreichend Glukose vorhanden ist, um einen Muskelabbau zu verhindern.

Es gibt jedoch zahlreiche Strategien, die Kohlenhydrataufnahme zu Ihrem Vorteil zu nutzen. Einige sind einander diametral entgegengesetzt und können dennoch funktionieren oder nicht, unter anderem aufgrund persönlicher Unterschiede. Denken Sie an das Vertraute Atkins-Diät, die ketogene Diät oder irgendein anderes Low-Carb-Diät. Berücksichtigen Sie auch Dinge wie Kohlenhydratladung und Kohlenhydratrückladung All dies wird hier in separaten Artikeln besprochen.

Die Erkenntnisse über den Stellenwert von Kohlenhydraten in einer Ernährung ändern sich ständig. Deshalb ist es gut, sich immer wieder zu informieren, vor allem aber zu experimentieren und herauszufinden, was für Sie persönlich am besten funktioniert. 

Glucose als Zwischenprodukt von ATP im Zitronensäurezyklus/Krebs-Zyklus

Bisher habe ich oft über Glukose als Treibstoff gesprochen. Allerdings dient Glucose oft auch als Zwischenprodukt, eine Art „Zwischenprodukt“.

Die verschiedenen Zellen selbst nutzen als Brennstoff nicht Glukose oder Glykogen, sondern ATP, Adenosintriphosphat. Beispielsweise wird Glykogen verwendet, um bei hochintensiver Aktivität schnell neues ATP zu produzieren. In anderen Fällen erfolgt dies über Milchsäure.

Die Serie zu Energiesystemen erklärt, welche Quelle (Glukose/Glykogen, Fette oder Aminosäuren) je nach Aktivität und Dauer genutzt wird.

ATP

ATP ist der Speicher für sofort verfügbare Energie. Der Körper verfügt je nach Situation über verschiedene Quellen, um neues ATP zu produzieren. Beispielsweise verwendet das Gehirn einen großen Teil der täglichen Glukoseaufnahme, um ATP zu erzeugen. Nicht weniger als 120 Gramm. Oder anders ausgedrückt: Im Ruhezustand etwa 60 % der gesamten Glukose. Bei einem Mangel an Kohlenhydraten nutzt das Gehirn diese für diesen Zweck Ketone [15]. 

Lesen Sie auch den Artikel: Energiesysteme des Körpers, das ATP-System

Viele der in diesem Artikel besprochenen Umwandlungen von Glukose in andere Substanzen und umgekehrt sowie die von Fetten und Aminosäuren finden in einem komplexen Prozess statt, der als Krebs-Zyklus oder Zitronensäure-Zyklus bezeichnet wird.

Für einen guten Einblick in die genaue Funktionsweise des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels sollte man sich tatsächlich mit dem Zitronensäurezyklus beschäftigen. Allerdings ist dies so komplex, dass es für einen Laien fast schwer zu verstehen ist. Es sei denn, Sie sind hoch motiviert und geduldig genug, um für jeden neuen Begriff zusätzlich zum Wiki mehrere Quellen zu konsultieren, um ein gutes Verständnis dafür zu erhalten, wie jeder Begriff funktioniert.

Es würde zu weit führen, hier im Detail darauf einzugehen, da die Distanz zwischen Theorie und Praxis zu groß wird. Vor allem, wenn dies nicht anhand praktischer Beispiele geschieht. Auf die verschiedenen sogenannten Pfade, die Wege vom Ausgangsmaterial zum Endmaterial, werde ich in den folgenden Teilen nur dann eingehen, wenn dies im Kontext erforderlich ist.

Referenzen

1. Brosnan JT. Kommentare zum Stoffwechselbedarf an Glukose und zur Rolle der Gluconeogenese. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S107-11.
2. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, et al. (März 1981). „Glykämischer Index von Lebensmitteln: eine physiologische Grundlage für den Kohlenhydratstoffwechsel“. Bin. J. Clin. Nutr. 34 (3): 362–6. PMID 6259925.
3. Freeman, Janine (September 2005). „Die Debatte über den glykämischen Index: Spielt die Art der Kohlenhydrate wirklich eine Rolle?“ Diabetes-Prognose. Archiviert vom Original am 14. Februar 2007.
4. „GI-Datenbank“. Web.archive.org. Abgerufen am 01.08.2012.
5. Jørgen Jensen, Per Inge Rustad, Anders Jensen Kolnes und Yu-Chiang Lai. Die Rolle des Glykogenabbaus in der Skelettmuskulatur für die Regulierung der Insulinsensitivität durch körperliche Betätigung. Vorderes Physiol. 2011; 2:112. doi: 10.3389/fphys.2011.00112PMCID: PMC3248697
6. Acheson K. J., Schutz Y., Bessard T., Anantharaman K., Flatt J. P., Jequier E. (1988). Glykogenspeicherkapazität und De-novo-Lipogenese bei massiver Kohlenhydratüberfütterung beim Menschen. Bin. J. Clin. Nutr. 48, 240–247.
7. van Loon LJC. Die Auswirkungen von Bewegung und Ernährung auf die Auswahl der Muskelkraftstoffe. Maastricht: Maastricht University Press, 2001.
8. Hansen BF1, Asp S, Kiens B, Richter EA.Glycogen Konzentration im menschlichen Skelettmuskel: Wirkung einer längeren Insulin- und Glukoseinfusion.
9. Kochan RG, Lamb DR, Lutz SA, Perrill Cy Reimann EM, Schlender KK. Aktivierung der Glykogensynthase in menschlichen
   Skelettmuskel des Menschen: Auswirkungen von Ernährung und Bewegung. Am J Physiol 1979:236:E660-6.
10. Bergstrom J, Hultman E. Muskelglykogensynthese nach dem Training: ein verstärkender Faktor, der in den Muskelzellen des Menschen lokalisiert ist. Nature 1966: 210: 309-10.Scand J Med Sci Sports. 1999 Aug;9(4):209-13.
11. Saltin B, Hermansen L. Glykogenspeicher und längeres schweres Training. In: Blix G, hrsg. Ernährung und körperliche Aktivität. Uppsala: Almqvist & Wiksell, 1967: 32.
12. Hultman E, Bergstrom J, Roch-Norlund AE. Glykogenspeicherung im menschlichen Skelettmuskel. In: Pernov B, Saltin B, Hrsg. Muskelstoffwechsel während des Trainings. New York-London: Plenum Press, 1971: 273-88.
13. http://www.rcsb.org/pdb/101/motm.do?momID=24
14. Jensen J., Lai Y. C. (2009). Regulierung der Muskelglykogensynthase-Phosphorylierung und der kinetischen Eigenschaften durch Insulin, Bewegung, Adrenalin und Rolle bei der Insulinresistenz. Bogen. Physiol. Biochem. 115, 13–21. doi: 10.1080/13813450902778171.
15. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemie. 5. Auflage. New York: W. H. Freeman; 2002. Abschnitt 30.2, Jedes Organ hat ein einzigartiges Stoffwechselprofil. Verfügbar ab: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22436/