Recherche: La variation génétique augmente la taille des cellules graisseuses plus rapidement

Les chercheurs ont trouvé une variation génétique qui peut faire croître les cellules graisseuses plus rapidement. Les millions de personnes avec cette variante ont un plus grand risque de surcharge pondérale. Les chercheurs parlent même d'obésité sans dette.

"Schuldvrije obesitas"

Il y a quelques semaines, j'ai écrit un article demandant où est la pilule pour déchets parfaite. Pas tellement littéralement dans le sens qu'une pilule d'obésité aide le monde, mais plus comme une question de quand la science aide réellement dans la lutte contre l'obésité. Nous en savons de plus en plus sur les facteurs physiologiques et psychologiques qui affectent la mesure dans laquelle la graisse corporelle est produite. Plus qu'assez pour savoir que certains doivent faire beaucoup plus d'efforts pour le même résultat en raison d'autres « réglages » du corps.

Le mois dernier, des chercheurs du Triangle de recherche ont annoncé avoir découvert un autre facteur : Une variation dans un gène qui a des millions d'Américains et les fait prendre du poids plus vite que les autres. L'étude menée avec des souris a montré que la variation d'un gène appelé ankyrine-B provoque une absorption plus rapide du glucose par les cellules graisseuses, ce qui double leur taille. Ceci en combinaison avec les changements du métabolisme pendant le vieillissement et un régime riche en graisses provoque presque inévitablement un surpoids.

Cette variation que les gens avaient l'habitude de donner un avantage en créant une grande réserve d'énergie, la rend presque impossible dans les circonstances actuelles. L'auteur principal de la publication Vann Bennett et George Barth Geller à l'Université Duke parle même de l'obésité sans dette. L'ankyrine-B pourrait être un facteur possible de l'épidémie d'obésité. Les résultats de leurs recherches ont été publiés le mois dernier Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) [1].

"Obesitas gen"

Bennett a découvert la protéine ankyrine-B (ANK2) il y a plus de 30 ans. Il est situé dans chaque tissu corporel et agit comme stabilisateur dans la membrane des cellules. Bennett et d'autres chercheurs ont associé des défauts de l'ANK2 à diverses affections, dont l'autisme, la dystrophie musculaire, le diabète et les battements cardiaques irréguliers. Dans une enquête sur ce dernier exemple, le rythme cardiaque irrégulier, Jane Healey a fait des recherches dans le laboratoire de Bennet avec des souris il y a quelques années. Elle a noté que les souris dont le rythme cardiaque était irrégulier en raison d'une mutation de l'ANK2 étaient plus épaisses que les autres. Pour savoir pourquoi c'est le cas, elle a développé des modèles de souris avec différentes variantes humaines du gène qui code la protéine ANK2.

M. Damaris Lorenzo a ensuite découvert que ces souris sont devenues graisse plus rapidement parce que la plupart des calories étaient stockées dans les graisses au lieu d'être brûlées dans d'autres tissus. Ces résultats ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation de 2015 [2].

Bennett vertelt aan ScienceDirect:

Le problème, c'est qu'on ne savait toujours pas comment ce gène fonctionnait. Il y a cette croyance commune dans le domaine que la plupart de l'obésité peut être retracée à l'appétit et les centres de contrôle de l'appétit qui résistent dans le cerveau. Mais si tout n'est pas dans notre tête ?

Pour en savoir plus, Lorenzo a complètement coupé le gène ANK2. Elle a répété plusieurs des mêmes expériences qu'en 2015 avec les souris avec les différentes mutations ANK2. Chez les souris dont le gène a été désactivé, elles ont vu les mêmes résultats. Les souris sont devenues plus épaisses et les cellules graisseuses blanches qui stockent l'énergie sont devenues deux fois plus grosses, malgré le même régime alimentaire que les souris normales. En outre, le gain de poids a augmenté à mesure que l'âge progressait et que le régime alimentaire contenait plus de graisses.

Ils ont également découvert que l'augmentation de l'absorption des graisses dans les cellules adipeuses «scintillées» sur le foie et les muscles. Le stockage anormal des graisses dans ces tissus a provoqué une inflammation et une perturbation de la sensibilité à l'insuline. Ce dernier est l'une des propriétés du diabète de type 2.

Après un certain nombre d'expériences biochimiques, Lorenzo a montré que la désactivation du gène ANK2 a modifié l'activité du Glut4, la protéine qui permet l'absorption du glucose par les cellules adipeuses. Par conséquent, les portes étaient ouvertes au glucose pour s'écouler plus rapidement dans la cellule adipeuse.

Construction surpoids

Elle se demande ensuite si les mêmes effets s'appliquent également à d'autres mutations humaines connues dans ANK2. À cette fin, elle a cultivé des cellules adipeuses avec ces variantes sur lesquelles elle a constaté que celles-ci absorbent également le glucose à un taux plus élevé.

Bennett explique à ScienceDirect qu'ils ont maintenant établi qu'il existe un mécanisme clair qui explique pourquoi certaines souris deviennent obèses sans manger davantage. Ce gène pourrait aider à identifier les personnes qui sont à risque accru de surcharge pondérale. Ces personnes devraient alors être conseillées de prêter une attention supplémentaire à leur alimentation et de se déplacer plus.

C'est évident. Bennett insiste pour que leurs résultats soient d'abord testés dans la population humaine. Pour ce faire, ils doivent identifier les personnes avec les variantes ANK2 et, entre autres, regarder les antécédents familiaux, déterminer la composition du corps et mesurer l'absorption de glucose.

Tout le monde n'est pas coupable ?

Maintenant, bien sûr, la question clé est: Combien de personnes portent une telle variante? Aux États-Unis, des variantes d'ANK2 se produisent chez 1,3 des blancs américains et 8,4% des noirs américains. Bien que des millions de personnes soient impliquées, il ne semble pas être la principale cause de l'obésité. Au moins en examinant les taux d'obésité beaucoup plus élevés aux États-Unis.

Mais ce n'est pas étrange, bien sûr. Il y a de nombreuses causes d'obésité. Ce n'est là qu'un exemple des facteurs qui y contribuent. D'autres exemples que nous avons traités ces derniers mois sont les protéines qui affectent votre choix de repas, les protéines qui changent la conversion de la graisse blanche en graisse brune brûlante et les cellules qui affectent la sensation de faim.

Cela ne facilite pas la solution. Un remède à la prédisposition congénitale à l'obésité n'est pas encore en vue. D'ici là, nous tirons le meilleur parti de ces connaissances pour être en mesure de dire à de plus en plus de gens qu'ils ont un risque accru d'obésité et pourquoi. Dans certains cas, il peut être possible de déterminer quel type de nutriments présente un risque. Cependant, dans tous les cas, il reste une question de choix pour une alimentation saine et assez d'exercice. Pour un, cependant, un « régime alimentaire sain » peut s'avérer beaucoup plus strict que pour un autre et « un mouvement suffisant » est également relatif à cet égard.

Personnellement, par conséquent, je ne voudrais pas parler rapidement de l'absence de dette, car cela soulève la question de l'obésité irréprochable. Avec un si grand nombre de facteurs physiques et psychologiques que nous ne nous déterminons pas nous-mêmes, il est impossible de dire ce qu'il reste pour le « libre arbitre ».

Références

Damaris N. Lorenzo, Vann Bennett. Cell-autonomous adiposity through increased cell surface GLUT4 due to ankyrin-B deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017; 201708865 DOI: 10.1073/pnas.1708865114
J Clin Invest. 2015;125(8):3087-3102.
Streib, Lauren (8 February 2007). World's Fattest Countries". Forbes.
The 10 Healthiest States in America". University of Illinois at Chicago. Retrieved 18 September 2014.