Nueva investigación sobre la anorexia: "Los cerebros responden de manera diferente al hambre"
Los investigadores creen haber encontrado la causa neurológica por la que las personas con anorexia y bulima pueden ignorar su sensación de hambre.
Anorexia y hambre
El mes pasado ya prestamos atención a los trastornos alimentarios como la anorexia a raíz del documental "Emma quiere vivir". La respuesta más básica a las personas con anorexia es la pregunta:
"¿Por qué no estás comiendo?"
Una pregunta sencilla que a la ciencia le cuesta mucho responder. Investigadores de la Universidad de Colorado ahora creen que pueden proporcionar más información sobre lo que sucede en la cabeza de alguien con anorexia o bulimia. Literal.
Publicaron sus hallazgos en Psiquiatría traslacional y describir cómo los patrones normales de apetito en realidad se revierten en personas con los trastornos alimentarios antes mencionados. Normalmente es el hipotálamo el que regula el apetito y garantiza las ganas de comer. En personas con un trastorno alimentario, parece que otras áreas del cerebro pueden alterar e incluso revertir este efecto.
Este estudio proporciona evidencia de que la conectividad estructural y efectiva de la materia blanca dentro de los circuitos reguladores de la homeostasis energética y la recompensa alimentaria es fundamentalmente diferente en la anorexia y la bulimia nerviosa en comparación con la de los controles.
Dr. G. Frank, Universidad de Colorado
El Dr. Guido Frank se especializa en trastornos alimentarios. Quería estudiar las jerarquías en el cerebro que gobiernan el hambre y el apetito. ¿Qué causa la sensación de hambre y qué te hace escucharla o no? Su equipo utilizó escáneres para comparar los cerebros de 26 mujeres sanas con los de 26 mujeres con anorexia o bulimia. Querían ver cómo reaccionan al probar una solución de azúcar.
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Principales diferencias en las estructuras del cerebro.
Descubrieron diferencias importantes en los centros del cerebro que regulan el sistema de recompensa del gusto y el apetito. Encontraron esto principalmente en la materia blanca del cerebro que asegura la comunicación entre diferentes áreas del cerebro. El papel del hipotálamo también difería entre los dos grupos.
En mujeres sanas, el hipotálamo controla las áreas que estimulan el apetito. Sin embargo, en las mujeres con un trastorno alimentario esta conexión era mucho más débil y la información misma iba en la dirección opuesta. Los investigadores sospechan que esto permite al cerebro ignorar las señales de comer.
A continuación puedes ver esto mostrado de forma esquemática. Por encima de los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro del grupo de control, por debajo de ambas mitades de las mujeres con un trastorno alimentario (AN: anorixia, BN: bulimia). Incluso sin tener experiencia en neurología, se puede ver que ciertas cosas funcionan de manera muy diferente en el grupo con un trastorno alimentario. Entonces puedes ver que la conexión entre el hipotálamo y el cuerpo estriado ventral ("US") está casi ausente o está revertido en el grupo de trastornos alimentarios.
Un poco más de comprensión
Ahora la neurología tampoco es mi fuerte. Luego guardarás los textos exactos de la investigación, tanto para tu placer como para el mío. Sin embargo, en lo que a mí respecta, la noticia más importante aquí es que hay más conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro de las personas con un trastorno alimentario. Una mayor comprensión puede conducir a mejores métodos de tratamiento. Pero incluso si esta información no es suficiente para lograr un mejor tratamiento, al menos puede proporcionar una mayor comprensión.
Después de todo, si usted sabe que el cerebro de las personas con un trastorno alimentario funciona de manera muy diferente, usted, como amigos y familiares, también podrá comprender esto mejor.
Referencias
- Frank GKW, Shott ME, Riederer J, Pryor TL. Alteración de la conectividad estructural y efectiva en anorexia y bulimia nerviosa en circuitos que regulan la energía y recompensan la homeostasis. Psiquiatría traslacional, 2016; 6 (11): e932 DOI: 10.1038/tp.2016.199
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