Investigación: desactivación del gen que causa el envejecimiento

Investigadores han descubierto un gen que desempeña un papel importante en los efectos del envejecimiento. Desactivar este gen duplicó la esperanza de vida de los nematodos. El descubrimiento puede ofrecer una nueva perspectiva sobre el envejecimiento humano.

Vejez

Sí, se trata de nematodos. Aun así, este tema me entusiasma más que mis otras opciones para escribir hoy. Por ejemplo, un nuevo estudio que (otra vez) demuestra que el entrenamiento de fuerza es bueno para las personas mayores [1]. Aunque solo lo hagan una vez a la semana. Ya hemos descrito este tipo de estudios más que suficiente.

Sin embargo, este estudio con nematodos y estudios comparables sobre la influencia de los genes pueden resultar de mucha mayor importancia para las personas. Los 'mayores' del tema no elegido quizá en el futuro, gracias a descubrimientos como el de los nematodos, ya no tengan que llamarse mayores.

A menudo se piensa que envejecemos por una acumulación lenta de daño no reparado a nivel celular en nuestro cuerpo. El envejecimiento sería el resultado de un equilibrio en la distribución de energía entre la capacidad de crecer, reproducirse y sobrevivir. Pero ahora sabemos que desactivar determinados genes en adultos puede prolongar la vida sin que esto vaya en detrimento de la capacidad de reproducirse.

Dr Alexei Maklakov de la University of East Anglia.

Genes y esperanza de vida

Maklakov y sus colegas de la Uppsala University pusieron a prueba una nueva teoría en su investigación. Según esta teoría, hay genes programados para ayudarnos a crecer y reproducirnos en nuestra juventud. Sin embargo, si su función permanece activa en etapas posteriores de la vida, esto podría causar problemas. Si esta teoría es correcta, desactivar la expresión de estos genes en adultos haría que envejezcamos más despacio.

En su investigación, los investigadores estudiaron un gen llamado DAF-2 [2]. Este gen ya se había relacionado antes con el envejecimiento en nematodos. Descubrieron que reducir la expresión de este gen prolongaba la vida de los gusanos. Esto no tuvo un efecto negativo en la capacidad de los gusanos para reproducirse. Es más, su descendencia resultó estar en mejor forma.

DAF-2 es el gen del receptor de insulina que desempeña un papel importante en el funcionamiento de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina). Si ya te he perdido con esta frase, no pasa nada: lo explicaré de la forma más sencilla posible.

¿Crecer o vivir?

IGF-1 se puede ver como un ejemplo en el que el equilibrio entre crecimiento y supervivencia se inclina hacia el crecimiento. IGF-1 participa en el crecimiento de distintos órganos y tejidos, incluidos los músculos. Por eso algunos culturistas y atletas ya han utilizado IGF-1 como dopaje para aumentar la masa muscular mediante el uso de hormona de crecimiento, que incrementa la producción de IGF-1.

Sin embargo, el aumento de la actividad de IGF-1 también se ha relacionado con una vida más corta en muchas especies animales diferentes y en humanos [3,4].

Como era de esperar, vimos que los gusanos vivían más del doble cuando se reducía la actividad de IGF-1. Curiosamente, también descubrimos que su descendencia estaba en mejor forma y producía más descendencia. Conseguimos dos objetivos de una sola vez. Mejoramos la salud y la vida de los padres y la salud de su descendencia. Esto pone a prueba la idea de que el envejecimiento es un equilibrio en la distribución de energía entre reproducción y supervivencia.

De los hallazgos de los investigadores se desprende que la expresión subóptima de determinados genes en la edad adulta está en el origen del envejecimiento. Sus resultados muestran de hecho que la selección natural optimiza esta expresión génica en nuestra juventud, pero no es lo bastante fuerte como para hacerlo también en etapas posteriores de la vida.

Por supuesto, sí me pregunto qué significó reducir la actividad de IGF-1 para las ganancias musculares de los nematodos.

Referencias

1. Johanna K. Ihalainen, Alistair Inglis, Tuomas Mäkinen, Robert U. Newton, Heikki Kainulainen, Heikki Kyröläinen, Simon Walker. Strength Training Improves Metabolic Health Markers in Older Individual Regardless of Training Frequency. Frontiers in Physiology, 2019; 10
2. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.00032/full
3. Martin I. Lind, Sanjana Ravindran, Zuzana Sekajova, Hanne Carlsson, Andrea Hinas, Alexei A. Maklakov. Experimentally reduced insulin/IGF-1 signaling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwinian fitness of their offspring. Evolution Letters, 2019;
4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/evl3.108
5. Junnila RK, List EO, Berryman DE, Murrey JW, Kopchick JJ. The GH/IGF-1 axis in ageing and longevity. Nat Rev Endocrinol. 2013;9(6):366-376.
6. Milman, S. , Atzmon, G. , Huffman, D. M., Wan, J. , Crandall, J. P., Cohen, P. and Barzilai, N. (2014), Low insulin‐like growth factor‐1 level predicts survival in humans with exceptional longevity. Aging Cell, 13: 769-771.
7. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12213