Forschung: Warum Training für manche keine Wirkung hat

„Trainingswiderstand“. Kein Widerstandstraining, kein Gewicht, mit dem Sie trainieren und keine persönliche Abneigung gegen das Training. Wir sprechen von einem Körper, der nicht wie gewohnt auf das Training reagiert. Japanische Forschungen geben Aufschluss über den Grund, warum manche Menschen beim Training keine Wirkung bemerken.

Trainingswiderstand

Selenoprotein P, eine Art Hepatokinhormon, das von der Leber ausgeschüttet wird, soll das Phänomen des „Trainingswiderstands“ verursachen. Dadurch würden die Vorteile der Schulung nicht erreicht. Dies geht aus japanischen Untersuchungen an Mäusen und aus klinischen Studien hervor[1].

Auch „Wohlstandskrankheiten“ wie Diabetes, metabolisches Syndrom und Bluthochdruck treten in Japan aufgrund der abnehmenden körperlichen Aktivität immer häufiger auf. Zur Therapie und Vorbeugung dieser Beschwerden wird in der Regel Bewegung empfohlen. Allerdings gibt es große Unterschiede im Ausmaß, in dem verschiedene Menschen auf dasselbe Training reagieren. Manche Menschen scheinen davon kaum zu profitieren. Obwohl in der Veröffentlichung der Studie immer von „Training“ die Rede ist, ist es gut, hier zu betonen, dass es sich um Herz-Kreislauf-Training und nicht um Widerstands- oder Krafttraining handelt.

Forscher der Universität Kanazawa beziehen sich auf frühere Untersuchungen, die zeigen, dass Selenoprotein P in hohen Konzentrationen im Blut von Menschen mit Typ-2-Diabetes vorkommt. Darüber hinaus zeigen frühere Untersuchungen, dass Selenoprotein P die Insulinresistenz fördert, wodurch Insulin weniger in der Lage ist, den Blutzuckerspiegel stabil zu halten, was zu einem Anstieg des Blutzuckers führt [2]. Der Einfluss auf die Wirkung des (Herz-Kreislauf-)Trainings war jedoch noch nicht bekannt.

Die Studie zeigte, dass spezielle Mäuse, denen Selenoprotein P fehlt, nach einem Monat Training auf einem Laufband eine doppelt so gute Trainingskapazität hatten wie normale Mäuse (denken Sie an maximale Sauerstoffaufnahme). Auch ihr Blutzucker wurde durch die Injektion von Insulin besser gesenkt als bei normalen Mäusen.

Normale Mäuse, denen Selenoprotein P verabreicht wurde, wiesen nach einem Monat Training einen geringeren Phosphorylierungsgrad von AMPK*3 auf. Es wird angenommen, dass die Phosphorylierung von AMPK*3 mit einer Reihe verschiedener positiver Auswirkungen des Trainings verbunden ist. Andere verwendete Mäuse hatten kein LRP1, einen Rezeptor für Selenoprotein P. Das bedeutet, dass Selenoprotein P in ihrem Körper nicht wirken kann. Bei diesen Mäusen schien die Verabreichung von Selenoprotein P den Phosphorylierungsspiegel von AMPK nach dem Training nicht zu verringern.

31 gesunde, aber nicht sehr aktive Mäuse ohne Fettleibigkeit oder Typ-2-Diabetes machten 8 Wochen lang Cardiotraining. Anschließend wurde ihre maximale Sauerstoffaufnahme gemessen. Im Allgemeinen wurde dies durch das Training erhöht. Allerdings zeigten einige Mäuse einen geringen oder keinen Anstieg der Sauerstoffaufnahme. Dies waren die Mäuse, die vor dem Training einen hohen Selenoprotein-P-Spiegel im Blut hatten.

Dies hat gezeigt, dass sowohl hohe Werte an Selenoprotein P als auch der Rezeptor für dieses Protein, LRP1, Widerstand gegen die Auswirkungen von Herz-Kreislauf-Training bieten.

Anwendungen

Die Forscher hoffen, dass auf der Grundlage ihrer Forschung Folgeforschung zu Medikamenten durchgeführt werden kann, die Selenoprotein P im Blut senken oder LRP1 „blockieren“ können (indem andere Substanzen entwickelt werden, die an LRP1 binden, sodass Selenoprotein P nicht mehr daran binden kann und daher keine Wirkung mehr hat).

Der Selenoprotein-P-Spiegel könnte auch bei übergewichtigen Menschen mit Diabetes gemessen werden, um zu beurteilen, wie viel Nutzen ihnen das Training bringen würde. Der Rat könnte beispielsweise darin bestehen, einer Ernährungsumstellung mehr Aufmerksamkeit zu schenken, wenn sich herausstellt, dass das Training nur geringe Auswirkungen hat.

Referenzen

1. Hirofumi Misu, Hiroaki Takayama, Yoshiro Saito, Yuichiro Mita, Akihiro Kikuchi, Kiyo-aki Ishii, Keita Chikamoto, Takehiro Kanamori, Natsumi Tajima, Fei Lan, Yumie Takeshita, Masao Honda, Mutsumi Tanaka, Seiji Kato, Naoto Matsuyama, Yuya Yoshioka, Kaito Iwayama, Kumpei Tokuyama, Nobuhiko Akazawa, Seiji Maeda, Kazuhiro Takekoshi, Seiichi Matsugo, Noriko Noguchi, Shuichi Kaneko, Toshinari Takamura. Ein Mangel an Hepatokin Selenoprotein P erhöht die Reaktionsfähigkeit auf körperliche Betätigung bei Mäusen durch Hochregulierung reaktiver Sauerstoffspezies und AMP-aktivierter Proteinkinase im Muskel. Naturmedizin, 2017; DOI: 10.1038/nm.4295
2. Cell Metabolism 2010; 12(5), 483